Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi juontaa juurensa hiilihydraateista. Insuliinin heikentynyttä vaikutusta kudoksissa kutsutaan insuliiniresistenssiksi. Insuliinihormoni varastoi energiaa. Insuliinia tuottavat haiman Langerhansin-saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Anabolisena hormonina insuliini kasvattaa lihasten sijasta vain läskiä eli kaikki ylimääräinen hiilihydraatti kertyy kehoon rasvana. Hiilihydraatit varastoituvat myös maksaan ja lihaksiin glykogeenina. Insuliinin vaikutus soluihin normaalissa aineenvaihdunnassa kestää vain hetken aikaa. Jos vaikutus on pitkäkestoista, se muodostuu haitalliseksi ja se ei ole hyväksi soluille. Elimistön näkökulmasta aivan kaikki hiilihydraatit tarkoittavat samaa asiaa. Hiilihydraattien laadulla ei ole merkitystä, koska imeytyvän hiilihydraatin määrä ratkaisee insuliinin erittymisen. Glycemic load, glykeeminen kuorma tai pelkästään sokerilasti ovat niitä termejä, joita käytetään hiilihydraattimäärästä. Insuliinia tarvitaan aina sitä enemmän, mitä enemmän tuota sokerilastia on olemassa.

Kun ruokavaliossa vähennetään tai kokonaan vältetään kaikkia nopeasti verensokeria kohottavia ruoka-aineita, kuten esim. näkyvää sokeria, tärkkelystä, piilosokeria, puhdistettuja ja puhdistamattomia viljoja, perunaa, runsassokerisilla hedelmillä, ja vaihdettaisiin ne proteiineja ja hyviä rasvoja sisältäviin ruoka-aineisiin, kuten esim. kala, liha, pähkinät, siemenet sekä vähän tärkkelystä sisältäviin vihanneksiin, kuten kurkku, tomaatti, kaali ja salaatit, ei haiman tarvitsisi erittää niin paljon insuliinia ja niin usein. Insuliini on hormoni, joka liikaa erittyessään aiheuttaa kroonista matala-asteista tulehdusta ja siten aiheuttaa soluvaurioita elimistössämme. Suomen virallisia ravitsemussuosituksia orjallisesti noudattamalla me sokeroimme itsemme sairaiksi ja lisääntyvää kansantautia sairastavat diabeetikot pidetään varmasti myös jatkossa diabeetikkoina. Vaikka tutkimuksissa on sokerin ja sokeristuvien ruoka-aineiden käytön olevan kiistattomasti useiden terveysongelmien ja lisääntyvän liikapainon taustalla, ei nämä seikat näy meidän virallisissa ravitsemussuosituksissa millään tavalla.

Virallisissa ravitsemussuosituksissa keikkuu sitkeästi vuodesta toiseen peruna. Perunan tärkkelys muuttuu lopuksi sokeriksi ja näin se on melko ravintoköyhää syötävää meille. Usean kansalaisen liikapaino saataisiin helpommin kuriin, jos verensokeri säilyisi tasaisena ja perunan sijasta syötäisiinkin vihanneksia tai muusin tilalla parsamuhennusta. Meille joka puolella tarjottava nykyaikainen ruoka sisältää paljon sokeria ja tärkkelystä. Tavallinen, puhdas sokeri ns. ruokosokeri (sakkaroosi) muodostuu kahdesta molekyylistä; toinen on glukoosi ja toinen on fruktoosi. Pulla on melkein pelkästään ketjuuntunutta glukoosia eli tärkkelystä. Pullasta ei nykyaikainen leipä eroa juuri paljoakaan. Leivästä glukoosi imeytyy jopa nopeammin verenkiertoon kuin puhtaasta sokerista. Vaalea ja tumma leivät eivät eroa valitettavasti toisistaan. Edes täysjyvävilja ei hidasta imeytymisnopeutta. Puhtaan sokerin fruktoosi hidastaa sokerin glukoosin imeytymistä.

Elimistöämme ei ole luotu käsittelemään niin valtavaa glukoosi määrää, jota nykyään monet sille tarjoavat. Ihmiskeho on rakennettu käsittelemään merkittävästi pienempää sokerilastia. Kehomme kestää kyllä hetkellisesti kovaa kuormitusta, mutta kuormituksen jatkuessa ongelmat alkavat muodostua ja elimistömme solujen vastustuksesta tulee krooninen tila. Pelkästään glukoosikuormitus ei johda tähän ilmiöön, vaan mukana seuraavat fruktoosi ja linolihappo nopeuttavat kroonisen resistenssin syntymistä. Hyvin pitkäaikainen hiilihydraattien ja sokeripitoisen ravinnon käyttäminen johtaa vääjäämättä lisääntyneeseen insuliinin eritykseen. Elimistön solut tulevat vähitellen vastustuskykyisiksi insuliinia kohtaan. Nyt onkin kierre jo valmis, kun insuliinia pumpataan lisää verenkiertoon sokeritasapainon säilymiseksi. Yksinkertaistaen voidaan sanoa, että insuliiniresistenssi on tila, missä kehon insuliinin määrä on kohonnut pysyvästi. Vuosiakin insuliiniresistenssi voi pysyä näkymättömänä, koska monilla siitä kärsivistä on aivan normaali verensokeri, mutta veren insuliinitaso on noussut. Kamelin selkä katkeaa jossakin vaiheessa aivan varmasti ja sen seurauksena tulee erilaisia sairauksia, joista yksi tunnetuimpia on esim. diabetes.

Useat lääketeollisuuden valmistamat lääkkeet, kuten esim. statiinit, lisäävät insuliiniresistenssiä, mutta tästä asiasta huonosti kerrotaan lääkkeiden käyttäjille. Sydänlääkkeinä käytettävät statiinit siten siis kasvattavat sairastumisriskiä, kun ne edesauttavat sairastumista insuliiniresistenssiin, joka ajan myötä lisää jälleen riskiä sydänsairauteen. Toinen hyvin paljon käytetty lääke – kortisoni, jonka yhdysvaltalainen kemisti Edward Calvin Kendall löysi vuonna 1950 ja sai löydöllään samana vuonna Nobelin lääketieteen palkinnon -lisää myös insuliiniresistenssiä. Muita insuliiniresistenssiä lisääviä lääkkeitä ovat beetasalpaajat eli sydänlääkkeet, diureetit eli nesteenpoistolääkkeet sekä antipsykoottiset lääkkeet, jotka heikentävät neuroneiden välistä liikennettä. Lääkkeiden valmistus on hyvää liiketoimintaa lääketeollisuudelle, mutta lääkkeitä käyttävät potilaat eivät välttämättä näistä hoidoista hyödy mitään.

Sokerirasituskokeella voidaan mitata sokerin lisäksi myös insuliinin eritystä. Välttämättä sillä ei saada sen enempää informaatiota, kuin insuliinin paastoarvolla. Suomen suositus insuliinin raja-arvoiksi ovat 2-20 mU/L, mutta se on aivan liian korkea raja-arvoiksi. Sen tulisi olla alle 5 mU/L tai vielä parempi olisi 3 mU/L. Homeostatic Model Assessment eli HOMA on menetelmä, joka pystyy arvioimaan insuliiniresistenssin määrää ja beetasolujen toimintaa. HOMA-IR = Glukoosi x Insuliini/22,5 HOMA-IR mittaa insuliiniresistenssiä ja sen normaali arvon vaihteluväli on 0,5-1,4:n välillä. Jos arvo on alle 1, se tarkoittaa, ettei ole insuliiniresistenssiä. Arvon ollessa 1,9 merkitsee jo selvästi orastavaa insuliiniresistenssiä ja 2,9 olisi merkki jo vakavasta insuliiniresistenssistä. Arvot saattavat kuitenkin heitellä sukupuolen ja iän myötä, joten aivan luotettava tapa tämäkään ei ole mittaamiseen.

Kaikkein tärkein ja luotettavin tapa mitata insuliiniresistenssiä ovat veren rasva-arvot. Triglyseridien ja HDL-kolesterolin suhde (TG/HDL) kertoo hyvin paljon insuliiniresistenssistä. Tämän suhdearvon tulisi olla 0,85 tai alle. Insuliiniresistenssi nostaa triglyseridejä ja laskee HDL-kolesterolia sekä siten samalla lisää pienirakkulaista LDL-kolesterolia. Sinänsä tämä LDL-kolesteroli ei ole mitenkään haitallista. LDL-kolesteroli täytyy jakaa kahteen ryhmään. Ryhmä A muodostaa isorakkulainen muoto ja ryhmän B muodostaa pienirakkulainen muoto. A ryhmä ei ole haitallinen, mutta B ryhmä voi muodostua haitalliseksi, jos pienirakkulainen LDL-kolesteroli hapettuu ja muuttuu oxLDL muodoksi. Sydäntaudin riskiä lisää, kun triglyseridit kohoavat, HDL-taso laskee ja LDL-B tasot nousevat. Nämä riskitekijät eivät lisäänny syömällä voita tai muita rasvoja, sillä todellinen syy onkin insuliiniresistenssi. Veren rasvat vain kertovat insuliinin aineenvaihdunnasta, johon rasvat kyllä reagoivat. Runsas hiilihydraattien käyttö ja vähäinen rasvan saanti vähentää kolesterolia valtimon seinämien sisältä pois kuljettavien HDL-hiukkasten määrää. HDL-hiukkasten määrä taas nousee, kun ravinnon hiilihydraatteja korvataan hyvänlaatuisilla rasvoilla. Nykylääketiede hoitaa steroideihin kuuluvaa kolesterolia siis aivan väärin. Statiinit kyllä laskevat LDL-kolesterolia, mutta statiinit laskevat pääasiassa LDL-A muotoa. Statiinit eivät vaikuta muihin rasva-arvoihin ja sen lisäksi ne lisäävät insuliiniresistenssiä.

Kolesteroli ei ole rasva, vaan vahamainen aine, alkoholi, joka ei liukene vereen. Kyse on siis kolesterolin veressä kuljettavista lipoproteiineista. Ne ovat eräänlaisia rakkuloita, jotka kuljettavat veressä kolesterolin lisäksi erilaisia veteen liukenemattomia rasvoja, antioksidantteja, vitamiineja ja useita muita aineita. LDL lipoproteiini kuljettaa kolesterolia ja muita aineita maksasta verenkierron välityksellä joka puolelle elimistöä. HDL taas tuo aineita takaisin maksan käsittelyyn.

Gary Taubes – kirjoitti vuonna 2007 kirjan Good Calories, Bad Calories – julkaisi mielenkiintoisen artikkelin vuonna 2011 New York Timesissa otsakkeella: Onko sokeri myrkyllistä? Artikkelissaan Taubes tarkasteli sokerin historiallista roolia ravinnossamme ja elämässämme sekä valotti aivan viimeisintä tieteellistä tietoa sokerista ja sen vaikutuksista elimistöömme. Artikkelissaan hän nosti erityisesti esille Kalifornian yliopiston San Franciscon lääketieteellisessä tiedekunnassa (UCSF) lasten liikalihavuutta ja neuroendokriniologiaa tutkivan lääkärin, Robert H. Lustingin (s. 1957) tekemän työn. Lasten hormonaalisiin häiriöihin erikoistunut lääkäri, Robert Lusting, pitää sokeria toksiinina eli myrkkynä. Robert H. Lusting tuli tunnetuksi vuonna 2009, kun hänen lääketieteellinen luentonsa: ”Sugar: The Bitter Truth” tuli hyvin suosituksi You Tubessa. Helmikuuhun 2017 mennessä tätä videota oli katsottu lähes seitsemän miljoonaa kertaa You Tubessa ja se on siellä vieläkin katsottavissa. Lääkäri Robert H. Lusting ei niinkään vatvo ravintomme tyhjiä kaloreita. Hän näkee sokerin varsinaisena haasteena sen ainutkertaisuuden vuoksi ja varsinkin sen vuoksi, miten ihmisen aineenvaihdunta käsittelee erilaisia sokereita.

Lääkäri Robert H. Lusting.

Fraasi, jota Robert H. Lusting toistaa mielellään kuuluu: ”Isokalorinen, muttei isometabolinen”. Hän on myös kirjoittanut (The toxic truth about suger, Nature 2012 Feb.) näin: ”Varhaisessa lajihistoriassamme sokeria oli saatavilla vain joidenkin kuukausien ajan (sadonkorjuuaikaan) tai sitten mehiläisten vartioimassa hunajassa. Viime vuosina sokeria on alettu lisätä miltei kaikkiin teollisesti tuotettuihin ruokiin, ja valinnanvaraa on yhä enemmän. Luonto teki sokerin saannista vaikeaa; ihminen teki siitä helppoa.” Sata kaloria saatuna perunan sisältämästä glukoosista käsitellään eri tavoin ja vaikutuksin, kuin jos söisi sadan kalorin edestä glukoosia ja fruktoosia. Se johtuu siis tästä: Maksa käsittelee fruktoosisokerin. Muista hiilihydraateista ja tärkkelyksistä saatu glukoosi on sitä vastoin jokaisen solun vastuulla. Kun molempia sokereita eli fruktoosia ja glukoosia saadaan yhtä aikaan, maksan täytyy työskennellä kiivaammin kuin jos saman kalorimäärän saisi ainoastaan glukoosissa. Koville maksa joutuu lisäksi siksi, että se joutuu käsittelemään virvokkeissa ja mehuissa saatua sokeria nestemäisessä muodossa. Nestemäisen sokerin juominen ei ole sama kuin saman sokerimäärän nauttiminen esim. tuoreista omenoista. Vaikka fruktoosi on makein kaikista luonnollisista hiilihydraateista, sillä on kuitenkin kaikista luonnollisista hiilihydraateista alhaisin glykeeminen indeksi. Syy on yksinkertainen; maksa käsittelee siitä suurimman osan, joten fruktoosi ei vaikuta välittömästi verensokerin ja insuliinin tasoon – päinvastoin kuin sokeri, jonka sisältämä glukoosi menee aineenvaihduntaan ja nostaa verensokeria välittömästi. Onneksemme hedelmien nauttimisesta ei suuremmaksi osaksi koidu kuitenkaan haittoja, sillä useimmat hedelmät sisältävät vain murto-osan teollisesti valmistettujen ruokien sisältämästä fruktoosista.

Miten hedelmäsokeri, pöytäsokeri, glukoosia ja fruktoosia sisältävä maissisiirappi ja muut sokerit eroavat toisistaan? Fruktoosi esiintyy luontaisesti hedelmissä ja hunajassa. Samoin kuin glukoosi, fruktoosi on monosakkaridi, kun taas pöytäsokeri tai sukroosi – se valkoinen, prosessoitu jauhe, jota laitamme esim. kahviimme – on yhdistelmä glukoosia ja fruktoosia. Se on näin ollen disakkaridi (kaksi molekyyliä toisiinsa liittyneenä). Uudesta-Guineasta peräisin oleva sokeriruoko on sokerin raaka-aine ja sitä on viljelty jo tuhansien vuosien ajan. Maissisiirappi – käytetään esim. virvoitusjuomissa, mehuissa ja teollisesti valmistetussa ruoissa – on toinen fruktoosipohjainen molekyyliseos; fruktoosia siinä on 55 prosenttia, glukoosia 42 prosenttia ja 3 prosenttia muita hiilihydraatteja. Markkinoille maissisiirappi ilmestyi vuonna 1978. Se oli edullinen korvike käytettäväksi juomissa ja ruoissa pöytäsokerille.

Hiilihydraatit ovat yksinkertaisesti pitkiä sokerimolekyylien ketjuja. Siten ne eroavat esim. rasvoista (rasvahappoketjuista) ja DNA:sta. Kaikki hiilihydraatit eivät ole yhdenveroisia, eikä elimistömme niitä myöskään sellaisina kohtele. Merkittävin erottava tekijä on se, kuinka paljon tietty hiilihydraatti kohottaa verensokeriarvoja ja sitä kautta insuliinia. Hiilihydraatteja ja erityisesti yksinään esiintyvää glukoosia runsaasti sisältävät ruoat saavat haiman tuottamaan lisää insuliinia, jotta sokeri varastoituisi soluihin. Ruoansulatusprosessin aikana hiilihydraatit hajoavat ja vapautuvat sokereina verenkiertoon ja jälleen haiman on tuotettava yhä vain lisää insuliinia. Ajan myötä kohonnut verensokeri saa haiman tuottamaan aikaisempaa suuremman määrän insuliinia.

Aineenvaihdunnan kannalta fruktoosi on kovin ongelmallinen aine, koska se rasvoittaa maksaa ja on syy sisäelinrasvan syntyyn. Fruktoosi on hyvin makeaa ja antaa sokerille sen varsinaisen makeuden. Kehomme ei pysty fruktoosia hyödyntämään sellaisenaan, vaan sen on käsiteltävä se ensin maksassa. Käsittelyn lopputuloksena syntyy rasvaa. Fruktoosin ei pitäisi kuulua ruokavalioon, sillä se on myrkyllinen aine, jota elimistömmekin vieroksuu. Todennäköisesti fruktoosi on syy myös suolistovaivoihin. Sen ansiosta huonot bakteerit lisääntyvät suolistossa. Tämä taas voi johtaa ns. vuotavaan suoli-oireeseen, jolloin vääriä aineita pääsee verenkiertomme kautta elimistöömme. Fruktoosi on syy syöpään varsinkin haimasyöpäpotilailla. Kehossa fruktoosi synnyttää haitallisia AGE-yhdisteitä (Advanced Glycation Endproducts) proteiinin ja monityydyttämättömien rasvojen kanssa seitsemän kertaa tehokkaammin kuin glukoosi. AGE-yhdisteet lisäävät kehon tulehdusta ja elimistön hapettumiskierrettä. Se myös nopeuttaa kehon ikääntymisprosesseja kymmenen kertaa tehokkaammin, kuin glukoosi.

Aamusokereiden kohonneisiin arvoihin fruktoosi on yksi merkittävimmistä syistä, jonka maksasolun insuliiniresistenssi aiheuttaa. Maksan insuliiniresistenssi tuhoaa nerokkaan sokerin säätelymekanismin, jonka tarkoitus on tuottaa sokeria ainoastaan silloin, kun verensokeri putoaa liikaa. Insuliiniresistenssi koskee kaikkia soluja, mutta maksan insuliiniresistenssi aiheuttaa säätelemättömän sokerin tuoton, joka näkyy veren sokeritasojen vaihteluna. Näitä meillä yritetään hoitaa tasapainoon lääkkeillä, mutta silloin ei hoideta itse asiassa vaivan syytä, vaan seurausta. Hämmästyttävää kyllä, viralliset suositukset ovat kehottaneet diabeetikkoja syömään fruktoosia terveyssokerina. Fruktoosi aktivoi tulehdusta aiheuttavan ICAM-1-molekyylin verisuonten endoteelissä (cellula endothelialis), joka jatkuessaan ilmenee verisuonivauriona, johon kolesterolilla ei ole mitään ansiota.

Fruktoosi sekoittaa aivoissa ruokahalunsääntelyn ja eläinkokeissa sen on todettu heikentävän muistia. Fruktoosin aiheuttamat vaivat vain suurenivat teollisuuden tuodessa markkinoille fruktoosisiirapin. Se on paljon makeampaa kuin tavallinen sokeri ja siinä glukoosiin verrattuna huomattavasti enemmän fruktoosia. Se on myös huomattavasti halvempaa valmistaa, kuin tavallinen sokeri ja lisäksi sitä valmistetaan geenimanipuloidusta maissista. Fruktoosin saantia kannattaa rajoittaa; virallinen suositus fruktoosin suhteen on 25 grammaa päivässä, mutta se on aivan liian suuri annostus päivässä. Korkeintaan 15 grammaa päivässä on huomattavasti parempi annosmäärä. Fruktoosia on runsaasti mm. seuraavissa ruoka-aineissa: hunaja fruktoosisiirappi, sokeri, kuivatut hedelmät, useat grillikastikkeet, aamiaismurot, hedelmämehut, virvoitusjuomat sekä useat hedelmät.

Lääketieteen tohtori Louis Camille Maillard.

Biokemiallinen käsite, glykaatio, tarkoittaa sokerimolekyylien sitoutumista proteiineihin, rasvoihin ja aminohappoihin. Tätä sokerimolekyylien spontaania kiinnittymistä kuulee kutsuttavan toisinaan myös Maillardin reaktioksi. Jo vuonna 1912 Louis Camille Maillard (s. 4.2.1878 Poin-á-Mousson ja k. 12.5.1936 Pariisi) kuvasi tämän reaktion ensimmäisenä, vaikka diabeteksen ja ikääntymisen tutkijat kiinnittivät siihen huomionsa vasta 1980-luvulla. Maillard teki merkittävää työtä mm. munuaistutkijana. Maillard-reaktiosta hän sai useita palkintoja, mm. Ranskan lääketieteen akatemian palkinnon vuonna 1914. Louis Maillard väitteli filosofian maisteriksi vuonna 1897 ja lääketieteen tohtoriksi vuonna 1903. Sen jälkeen hän työskenteli Nancyn yliopiston lääketieteen korkeakoulun kemian osastolla. Vuonna 1914 Maillard muutti Pariisiin, jossa hän työskenteli biologisen ryhmän johtajana Pariisin yliopiston kemiallisessa laboratoriossa. Hänet nimitettiin vuonna 1919 biologisen ja lääketieteellisen kemian professoriksi farmasian osastolle Algerian Benyoucef Benkheddan yliopistoon.

Vähähiilihydraattisessa ruokavaliossa luonnostaan vältetään ruoka-aineita, joilla on glykeeminen indeksi tai suuri glykeeminen rasitus. Glykeeminen indeksi ilmaisee, millä nopeudella ruoka-aineet imeytyvät verenkiertoon ja glykeeminen kuorma ilmoittaa, kuinka paljon jokin ruoka-aine lisää verensokerin määrää ja insuliinin eritystä. Glykeeminen kuorma saadaan kertomalla ruoka-aineen insuliinin eritystä stimuloivien hiilihydraattien grammamäärä glykeemisellä indeksillä. Puhdas hedelmäsokeri imeytyy verenkiertoomme huomattavasti hitaammin kuin peruna, joka imeytyy verenkiertoomme jopa puhdasta sokeriakin nopeammin. Peruna ja varsinkin perunamuusin glykeeminen kuorma on kehoamme äärimmilleen kuormittavaa, koska sen insuliinin määrää lisäävä vaikutus on dramaattista. Kesän uusien perunoiden glykeeminen indeksi ja glykeeminen kuorma ovat selvästi pienempiä kuin talven yli syötävien lajikkeiden.

Hiilihydraattien imeytymiseen vaikuttaa ratkaisevasti ruoka-aineen sisältämä liukenemattoman ja liukenevan kuidun sekä rasvan määrä. Kuten jo tiedämme, imeytymiseen vaikuttaa olennaisesti myös se, kuinka paljon ruoka-aineessa on glukoosia ja fruktoosia. Mitä enemmän hiilihydraattipitoinen ravinto sisältää kuitua ja rasvaa, sitä hitaammin se imeytyy verenkiertoon ja sitä vähemmän se stimuloi insuliinin eritystä. Mitä enemmän hiilihydraatti sisältää glukoosia, sitä sukkelammin se imeytyy verenkiertoon. Mitä enemmän hiilihydraatti sisältää fruktoosia, sitä heikommin se taas imeytyy verenkiertoon, sillä fruktoosin täytyy ensin maksassa muuttua glukoosiksi ennen kuin se voi imeytyä verenkiertoon. Siksi fruktoosin verensokeria lisäävä vaikutus on merkittävästi vähäisempi kuin glukoosilla.

Voit syödä tietysti myös keskivertoa suuremman glykeemisen kuorman ruoka-aineita, kunhan sisällytät hyviä rasvoja tai lihaa sekä rasvaisia maitotaloustuotteita nauttimaasi ruokaan, jolloin verensokerin ja insuliinin määrä pysyy paljon maltillisempana. Jos himoitset esim. ruisleipää, huolehdi siitä, että laitat tämän ruisleivän päälle reilusti voita ja rasvaista juustoa. Samalla happo-emästasapainon kannalta saman leivän päälle kannattaa laittaa myös vihanneksia tai valmistaa runsasemäksinen, vähäglykeemisen kuorman juoma/pirtelö.

Glykaatioprosessin limitoiminen tai vähintään hidastaminen täytyy olla aina tavoitteena. Tämä tavoite ei kyllä onnistu niin kauan kuin ruokavaliomme sisältää paljon hiilihydraatteja, jotka nopeuttavat glykaatiota. Varsinkin sokerit ovat nopeita glykaation stimuloijia, koska ne kiinnittyvät helposti elimistön proteiineihin. Kun proteiinit glykosoituvat, seurauksena on kaksi tärkeää reaktiota. Ensiksi proteiinien toimintakyky laskee merkittävästi. Toiseksi sokereihin yhdistyneiden proteiinien on viheliäisenä tapana yhdistyä toisiin vahingoittuneisiin proteiineihin ja muodostaa ristisidoksia, jotka edelleen vain heikentävät proteiinien toimintakykyä. Vaarallisin vaikutus tässä prosessissa on kuitenkin se, että glykosoiduttuaan proteiini tuottaa paljon enemmän vapaita radikaaleja ja matala-asteista tulehdusta. Tämän seurauksena syntyy kudosvaurioita, jotka vaurioittavat rasvoja, toisia proteiineja sekä DNA:ta. Vaikka proteiinien glykaatio on aivan normaali osa aineenvaihduntaa, liian kiihkeänä se aiheuttaa meille turhan monia vakavia ongelmia. Korkea glykaatiotaso liittyy esim. kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen sekä munuaissairauksiin, diabetekseen, verisuonitauteihin ja vanhenemiseen.