Telomeerit

Biologi Leonard Hayflick (s. 20.5.1928 Philadelphia) väitteli tohtoriksi Pennsylvanian yliopistossa vuonna 1956. Leonard Hayflick esitti vuonna 1961, että normaalit ihmisen solut eivät voi jakautua loputtomiin. Jossakin vaiheessa solujen uusiutuminen päättyy ja solut kuolevat. Mitoosiksi kutsutaan sitä prosessia, jossa solut uusiutuvat jakautumalla. Varhaisessa vaiheessa solujen uusiutuminen on hyvinkin reipasta ja nopeaa ja pitkäikäisimmät solut uusiutuvat noin viisikymmentä kertaa, mutta suurin osa soluista jakautui kuitenkin paljon harvemmin. Tohtori Hayflick kutsui tätä solujen siirtymistä väsyneeseen vaiheeseen senesenssiksi – solut siis vanhenevat. Solut ovat elossa, mutta eivät jakaudu enää. Solujen vanhenemisen pysäyttävät lyhentyneet telomeerit (kreik. telos eli loppu ja meros eli osa).

Biologi Leonard Hayflick.

Telomeerit ovat eukaryoottisilla eli aitotumaisilla soluilla esiintyvä DNA-jakso kromosomien päissä. Telomeerit muodostavat kromosomin päähän silmukoita, jotka estävät kromosomien päitä liittymästä toisiinsa. Silmukka muodostuu telomeerin päässä sijaitsevasta yksijakoisesta osasta, joka hybridisoituu telomeerin keskellä olevan vastinjakson kanssa. Reaktio on entsyymin katalysoima ja sama katalyytti yhdessä muiden proteiinien kanssa muodostaa kompleksin, joka stabiloi silmukan. Tärkeimpiä telomeereihin sitoutuvia proteiineja ovat TRF1- ja TRF2-kompleksit. Kun telomeerit lyhenevät liikaa, ne eivät enää muodosta silmukoita, jolloin kromosomit voivat yhdistyä. Normaalit solut eivät kykene korjaamaan virhettä ja ne saattavat ajautua apoptoosiin eli ohjelmoituneeseen solukuolemaan. Tätä luonnollista rajaa, johon solujen vanhetessa jakautuminen pysähtyy, kutsutaan tänään Hayflickin rajaksi.

Jotta kehomme säilyttäisi terveytensä, on mm. suoliston solujen, immuunisolujen, luusolujen, haimasolujen, maksasolujen, keuhkosolujen, iho- ja hiussolujen, hippokampuksen, sydämen ja verisuonten seinämien solujen jakauduttava jatkuvasti. Näihin uusiutuviin soluihin kuuluu immuunisolujen lisäksi myös esisoluja, jotka jakautuvat normaaleja soluja pitempään ja kantasoluja, joiden jakautuminen jatkuu niin pitkään kun ne pysyvät terveinä. Jossakin mielessä on aivan tervetullutta, että solujen jakautuminen päättyy aikanaan, koska muutoin solut saattaisivat muuttua syöpäsoluiksi. Siksi sana senesenssi on läheistä sukua sanalle seniili, vanhuudenheikko. Nämä vanhuudenheikot solut eivät ole kuitenkaan pelkästään harmittomia tapauksia, koska väsymyksen lisäksi ne ovat myös hämmentyneitä, eivätkä tahdo ymmärtää saamiaan signaaleja. Väsyneet solut eivät myöskään jaksa lähettää tarpeellisia viestejä muille soluille. Ne ovat menettäneet kykynsä tehtävien hoitoon.

Kun vilkas ja rehevä solujen kasvun aikakausi päättyy, alkaa se näkyä ihmisen terveyden heikentymisenä. Lopulta riittävä määrä soluja menettää toimintakykynsä ja kehon kudokset alkavat vanheta. Kun esim. verisuonten seinämät täyttyvät hiljalleen vanhentuneista soluista, valtimot menettävät elastisuutensa ja jäykistyvät, mikä lisää sydänkohtausriskiä. Immuunisolut, jotka taistelevat erilaisia infektioita vastaan, eivät vanhetessaan huomaa lähestyviä viruksia ja ihminen voi sairastua helpommin esim. keuhkokuumeeseen tai flunssaan. Vanhenneista soluista samoin vuotaa tulehdusta aiheuttavia aineita, jotka aiheuttavat lisää kipuja sekä kroonisia sairauksia. Vanhat solut ajautuvat vääjäämättä lopulta kohti solukuolemaan. Paitsi vanhenemiseen niin telomeerien lyhentymisellä epäillään olevan yhteys myös syöpien syntyyn. Lyhyet telomeerit liittyvät kolminkertaiseen ja keskipitkät telomeerit kaksinkertaiseen riskiin sairastua syöpään. Eräissä monogeenisissä oireyhtymissä, kuten Wernerin oireyhtymässä – erittäin harvinaisessa taudissa vanheneminen alkaa jo murrosiän jälkeen – ja Bloomin oireyhtymässä – aiheuttaa kasvojen punoitusta, lyhytkasvuisuutta ja valonarkuutta sekä lisää leukemian riskiä ja lisääntymiskyvyttömyyttä – esiintyy telomeerien toimintahäiriötä ja ennenaikaista ikääntymistä. Samoin Downin oireyhtymässä tavataan varhaista ikääntymistä ja oireyhtymää sairastavilla henkilöillä veren valkosolujen telomeerit ovat normaalia lyhyemmät.

Useat terveet ihmissolut jatkavat jakautumistaan niin kauan kuin niiden telomeerit sekä proteiinit ja kaikki muut elintärkeät rakennusaineet säilyvät toimintakykyisinä. Kun telomeerit lopulta rapistuvat, vanhenevat solut ja tämä kohtalo on myös hämmästyttävien kantasolujen edessä aikanaan. Tästä solujakautumisen luonnollisesta hiipumisesta osittain johtuu myös terveen elinajan päättyminen. Yleensä tämä tapahtuu ihmisillä siinä seitsemän kahdeksankymmenen vuoden iässä, mutta jokuset voivat elää täysin tervettä elämää vielä merkittävästi pidempäänkin. Keski-iän noustessa maailmassa elää tänä päivänä useampi satatuhatta yli satavuotista ihmistä. Heitäkin nopeammin kasvaa yli yhdeksänkymmenvuotisten joukko maailmassa. Aina kuitenkaan solujen jakautuminen ei syystä tai toisesta suju niin kuin pitäisi. Kun solujen uusiutuminen käynnistyy, alkaa vanhuus ennen aikojaan. Ihmisen kronologinen ikä on vaikuttavin sairastavuuteen vaikuttavista tekijöistä ja se heijastaa elimistön sisällä kuohuvaa biologista ikääntymistä.

Meidän geenimme määrittelevät, kuinka pitkiä telomeerimme ovat syntymähetkellä ja kuinka nopeasti ne kuluvat, mutta voimme onneksi myös vaikuttaa omiin geeneihimme – ainakin jonkin verran. Telomeerit muistuttavat hieman kengännauhojen päässä olevia muoviosia, jotka estävät kengännauhoja rispaantumasta. Tässä vertauksessa kengännauhat edustavat siis kromosomeja ja muoviosat päissä olisivat telomeereja. Telomeerien koko voidaan ilmaista emäspareina. Telomeerit ehkäisevät geneettisen aineiston purkaantumista kromosomeista ja ne suojaavat solua vanhenemiselta. Kuitenkin ajan mukana telomeerien koko lyhenee ja vaikutus heikkenee. Vastasyntyneellä vauvalla telomeerien pituus on noin 10 000 emäsparia. 35-vuotiaalla telomeerien pituus on 7 500 emäsparia ja 65-vuotiaalla niiden pituus on enää noin 4 800 emäsparia.

Ahdistuksen tunne vaikeissa tilanteissa vaikuttaa lyhentävästi telomeereihin. On siis hyvä opetalla positiivisesti suhtautumaan asioihin. Mielen ja kehon erilaiset rentoutusmenetelmät voivat vähentää stressiä ja tehdä hyvää telomeereille. Verenkiertoelimistöä aktivoiva liikunta on ihanaa telomeereille. Tuoreet raaka-aineet ravinnossa tekevät hyvää telomeereille, mutta makkara ja liha taas eivät ole hyväksi telomeereille. Tietyt asuinalueet, kuten esim. lähiöt tai slummit, saattavat olla niin ahdistavia paikkoja asua, että telomeerit kärsivät niistäkin.

Kantasoluista kehittyneet eri kudosten solut omaavat ilmiömäisen kyvyn erilaistua eri solutyypeiksi. Kantasolut sijaitsevat kantasolupesissä, jotka muistuttavat hieman VIP-asiakkaiden odotustiloja. Nämä kantasolupesät sijaitsevat yleensä siinä kudoksessa, jonka soluja kantasoluista muodostuu, tai ainakin kyseisen kudoksen lähettyvillä. Toiset sydämen kantasolut sijaitsevat oikea kammion seinämässä, ihon kantasolut ovat karvatuppien alla, ja lihasten kantasolut syvällä lihassyissä. Hyvässä tilanteessa kantasolut ovat rauhallisessa lepotilassa ja pysyvät pesässään. Kudoksen kaivatessa uudistumista kantasolut tulevat pesistään esille. Uusien solujen tarpeeseen kantasolut alkavat jakautua ja tuottaa uusiutumiskykyisiä soluja, joita elimistö tarvitsee juuri sillä hetkellä. Sairastuessasi tarvitset lisää immuunisoluja eli valkoisia verisoluja, tällöin verenkiertoon tulee luuytimestä juuri jakautuneita veren kantasoluja. Kantasolut uudistavat samoin suolen seinämää, joka normaalin ruoansulatuksen yhteydessä tahtoo kulua. Samoin ne tuottavat hilseilleen ihon tilalle aivan uutta ihoa. Mikäli lenkillä ollessasi pohjelihaksesi revähtää, kantasolut ryhtyvät jälleen jakautumaan, jolloin jokaisesta kantasolusta syntyy kaksi solua; toinen näistä jakautuneista soluista jää kantasolupesään ja toinen jakautuneista kantasoluista muuttuu lihassoluksi, joka korvaa vaurioitunutta kudosta. Kun sinulla on riittävä varasto uusiutumiskykyisiä kantasoluja, olet terveyden ja sairauden torjumisen sekä vammoista parantumisen suhteen onnellisessa tilassa.

Jahka telomeerit ovat lyhentyneet tarpeeksi pieniksi, niiden viestittämät signaalit seisauttavat solunjakautumisen ja kopioitumisen. Tällöin solut eivät pysty enää uusiutumaan ja solut vanhenevat. Kantasolun vanhetessa se vetäytyy pysyvästi eläkepäiville, eikä enää poistu kantasolupesästään. Muut vanhentuneet solut jäävät sinne, missä sattuivat tuolloin olemaan, kykenemättä hoitamaan omia tehtäviään enempää. Näiden solujen energialaitokset eli mitokondriot menevät epäkuntoon, jolloin solua on kohdannut ns. energiakriisi.

Vanhentuneen solun DNA ei kykene enää viestimään tehokkaasti solun muiden osien kanssa, eikä solu pysty enää oikein huolehtimaan itsestään. Solun sisällä tulee ahdasta, sillä sinne kertyy mm. kangerrellen toimivia proteiineja ja lipofuskiinia eli kellanruskeasta väriaineesta koostettua törkyä, joka silmänpohjaan kerääntyneenä pystyy vaurioittamaan makulaa eli silmän verkkokalvon tarkan näön aluetta ja kudoksissa aikaan saa neurologisia sairauksia. Kaikkein pahinta on silti se, että vanhentuneet solut ovat omenasaavin mätiä omenia, jotka tulehdusaineiden mukana lähettävät vääriä hälytyksiä eri puolille elimistöä. Kaikki elimistön solut vanhenevat yleisesti ottaen samalla tavalla. Prosessi kuitenkin muuntuu sen mukaan, mistä solutyypistä on kulloinkin kyse ja missä kehon kohdassa kyseinen solu sijaitsee. Luuytimen vanhentuneet solut estävät punasolujen ja immuunisolujen kantasoluja jakautumasta asianmukaisesti tai vääristävät kantasolujen toimintaa siten, että verisoluja muodostuu aivan liikaa. Haimasolujen vanhentuessa ne eivät enää havaitse tarkasti signaaleja, jotka ohjaavat insuliinituotantoa. Vanhentuneista aivosoluista saattaa erittyä aineita, jotka tappavat hermosoluja. Perusprosessi ikääntymisessä on samankaltainen suurimmalla osalla tutkituista soluista, mutta koska vanheneminen ilmenee kovin eri tavoin eri solutyypeissä, myös sen aiheuttamat vahingot ovat hyvin erilaisia eri puolilla elimistöä.

Hiljaisena kytevää tulehdusta kutsutaan englanniksi sanalla inflammaging. Se on yhdistelmä sanoista inflammation eli tulehdus ja aging eli ikääntyminen. Tällä sanalla tarkoitetaan kroonista, matala-asteista tulehdusta, joka usein vaivaa kehoamme ihmisen vanhetessa. Matala-asteinen tulehdus johtuu monista syistä, kuten esim. proteiinien tai telomeerien vaurioitumisesta. Milloin solun geenit ovat vaurioituneet tai telomeerit lyhentyneet vaarallisen paljon, alkaa DNA:n kallisarvoinen informaatio olla vaarassa. Solu alkaa erittää molekyylejä, jotka lähtevät toisiin soluihin pyytämään apua tilanteeseen. Näitä SASP-molekyyleistä (senesenssiin assosioituva sekretorinen fenotyyppi) saattaa olla hyötyä. Mikäli solun senesenssi johtuu vauriosta, se voi erittämiensä molekyylien välityksellä lähettää naapuruston immuunisoluille ja muille korjaustyötä työstäville soluille signaaleja, joka kutsuu remonttijoukot paikalle.

Tämä sinänsä hyödyllinen tapahtuma voi mennä myös pahasti vahingolliseen suuntaan. Telomeerit alkavat reagoida epätavallisella tavalla DNA:n vahingoittumiseen. Ne ovat kovin huolissaan omasta turvallisuudesta, että ne eivät päästä solun paikalle hälyttämiä pelastajia sisälle. Kuukausiakin voi lyhyt telomeeri vain olla vanhenevan solun sisällä ja lähettää hätäviestejä sallimatta solun tehdä mitään vaurioiden korjaamiseksi. Tämä toiminta muodostuu varsin tuhoisaksi ilmiöksi. Solusta tulee kuin kuin omenasaavissa oleva mätä omena, joka alkaa kaltoin kohdella ympäröiviä kudoksia. Yhdysvaltalainen biokemisti, solubiologi ja Buck Institute for Research on Agingissa biogerontologian professorina työskentelevä, Judith Campisi, löysi SASP-vasteen. Judith Campisi valmistui kemian maisteriksi vuonna 1974 ja biokemian tohtoriksi vuonna 1979 New Yorkin osavaltion yliopistosta, Stony Brookista, sekä suoritti tutkijatohtorikoulutuksen Harvard Medical Schoolissa vuonna 1982. Campisi liittyi ensin Boston university medical schooliin ja siirtyi Lawrence Berkeleyn kansalliseen laboratotioon vanhemmaksi tiedemieheksi vuonna 1991. Sieltä hän vaihtoi Buck-instituuttiin vuonna 2002. Campisi havaitsi, että apua pyytäneet ja vanhentuneet solut tekevät ympäristön myös syöpäsoluille suotuisaksi.

Akuutti, lyhytkestoinen tulehdus parantaa vaurioituneita soluja, toisin kuin pitkittynyt ja krooninen tulehdus, joka häiritsee normaalia kudosten toimintaa. Tulehduksesta johtuvia sairauksia on aivan liian paljon. Pitkittynyt tulehdus voi puhkaista aivosairauden, sydäntaudin, iensairauden, Crohnin taudin, nivelreuman, keliakian, hepatiitin, syövän, astman ja monia muita vakavia sairauksia. Mikäli haluat taistella vanhenemiseen liittyvää pitkäaikaista tulehdusta vastaan ja nauttia terveistä elinvuosista mahdollisimman pitkään, kannattaa panostaa kroonisen ja pitkäaikaisen tulehduksen ehkäisyyn ja telomeerien suojeluun. Kannattaa yrittää pitää telomeerit mahdollisimman pitkinä, sillä lyhentyneet solujen telomeerit lähettävät ympäristöönsä jatkuvasti tulehdusta lisääviä signaaleja.

Tutkimuksissa on havaittu, että kehomme merkittävin ja aktiivisin matala-asteisen tulehduksen syntyalue sijaitsee vatsaontelon sisäelinrasvassa eli viskeraalisessa rasvakudoksessa. Matala-asteinen tulehdus on tila, jossa esim. rasvakudoksesta erittyy tulehdusta lisääviä välittäjäaineita. Kun rasvakudoksen määrä kasvaa, lisääntyy myös tulehdusta edistävien välittäjäaineiden pitoisuus ja vastaavasti tulehdukselta suojaavien välittäjäaineiden pitoisuus vähenee. Vaikka matala-asteinen tulehdus itsessään onkin oireeton, voi se vaarallisesti vaikuttaa esim. lihavuuden, tyypin 2 diabeteksen, metabolisen oireyhtymän tai sepelvaltimotaudin taustalla. Metabolista oireyhtymää varsin usein edeltää merkittäviä riskitekijöitä, joita ovat mm. painonnousu, tupakointi ja verenpaineen kohoaminen. Tutkimusten mukaan korkea tulehdusindeksi nostaa jopa 32 prosenttia sydän- ja verisuonitaudin riskiä. Masennuspotilailla on huomattu 30 prosentin nousu aivojen tulehdusta osoittavissa merkkiaineissa verrattuna masennusta potemattomiin henkilöihin. Tulehdus on merkittävässä roolissa tutkimuksen mukaan myös neurodegeneraatiossa ja Alzheimerin taudin synnyssä ja progressiossa.

Adiponektiini on rasvakudoksesta verenkiertoon erittyvä hormoni, joka lisää insuliiniherkkyyttä ja vaikuttaa edullisesti verenkiertoelimistöön. Tätä hormonia pidetään yleisesti suojaavana välittäjäaineena, joka hillitsee matala-asteista tulehdusta ja toimii merkittävänä säätelijänä tulehdusta kohottavien ja estävien välittäjäaineiden verkostossa. Tulehdusmerkkiaineet ovat hyvin monissa tieteellisissä tutkimuksissa osoittautuneet monien uusien sairauksien riskin osoittajiksi, mutta silti tulehdusmerkkiaineiden testaaminen mittaamalla ei ole muodostunut potilastyössä vielä rutiininomaiseksi. Matala-asteinen tulehdus ei kuitenkaan yksin aiheuta sairauksia, mutta se on mukana synnyttämässä koko joukon vakavia, kroonisia ongelmia sairauksien muodossa elimistöömme.

 Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi juontaa juurensa hiilihydraateista. Insuliinin heikentynyttä vaikutusta kudoksissa kutsutaan insuliiniresistenssiksi. Insuliinihormoni varastoi energiaa. Insuliinia tuottavat haiman Langerhansin-saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Anabolisena hormonina insuliini kasvattaa lihasten sijasta vain läskiä eli kaikki ylimääräinen hiilihydraatti kertyy kehoon rasvana. Hiilihydraatit varastoituvat myös maksaan ja lihaksiin glykogeenina. Insuliinin vaikutus soluihin normaalissa aineenvaihdunnassa kestää vain hetken aikaa. Jos vaikutus on pitkäkestoista, se muodostuu haitalliseksi ja se ei ole hyväksi soluille. Elimistön näkökulmasta aivan kaikki hiilihydraatit tarkoittavat samaa asiaa. Hiilihydraattien laadulla ei ole merkitystä, koska imeytyvän hiilihydraatin määrä ratkaisee insuliinin erittymisen. Glycemic load, glykeeminen kuorma tai pelkästään sokerilasti ovat niitä termejä, joita käytetään hiilihydraattimäärästä. Insuliinia tarvitaan aina sitä enemmän, mitä enemmän tuota sokerilastia on olemassa.

Kun ruokavaliossa vähennetään tai kokonaan vältetään kaikkia nopeasti verensokeria kohottavia ruoka-aineita, kuten esim. näkyvää sokeria, tärkkelystä, piilosokeria, puhdistettuja ja puhdistamattomia viljoja, perunaa, runsassokerisilla hedelmillä, ja vaihdettaisiin ne proteiineja ja hyviä rasvoja sisältäviin ruoka-aineisiin, kuten esim. kala, liha, pähkinät, siemenet sekä vähän tärkkelystä sisältäviin vihanneksiin, kuten kurkku, tomaatti, kaali ja salaatit, ei haiman tarvitsisi erittää niin paljon insuliinia ja niin usein. Insuliini on hormoni, joka liikaa erittyessään aiheuttaa kroonista matala-asteista tulehdusta ja siten aiheuttaa soluvaurioita elimistössämme. Suomen virallisia ravitsemussuosituksia orjallisesti noudattamalla me sokeroimme itsemme sairaiksi ja lisääntyvää kansantautia sairastavat diabeetikot pidetään varmasti myös jatkossa diabeetikkoina. Vaikka tutkimuksissa on sokerin ja sokeristuvien ruoka-aineiden käytön olevan kiistattomasti useiden terveysongelmien ja lisääntyvän liikapainon taustalla, ei nämä seikat näy meidän virallisissa ravitsemussuosituksissa millään tavalla.

Virallisissa ravitsemussuosituksissa keikkuu sitkeästi vuodesta toiseen peruna. Perunan tärkkelys muuttuu lopuksi sokeriksi ja näin se on melko ravintoköyhää syötävää meille. Usean kansalaisen liikapaino saataisiin helpommin kuriin, jos verensokeri säilyisi tasaisena ja perunan sijasta syötäisiinkin vihanneksia tai muusin tilalla parsamuhennusta. Meille joka puolella tarjottava nykyaikainen ruoka sisältää paljon sokeria ja tärkkelystä. Tavallinen, puhdas sokeri ns. ruokosokeri (sakkaroosi) muodostuu kahdesta molekyylistä; toinen on glukoosi ja toinen on fruktoosi. Pulla on melkein pelkästään ketjuuntunutta glukoosia eli tärkkelystä. Pullasta ei nykyaikainen leipä eroa juuri paljoakaan. Leivästä glukoosi imeytyy jopa nopeammin verenkiertoon kuin puhtaasta sokerista. Vaalea ja tumma leivät eivät eroa valitettavasti toisistaan. Edes täysjyvävilja ei hidasta imeytymisnopeutta. Puhtaan sokerin fruktoosi hidastaa sokerin glukoosin imeytymistä.

Elimistöämme ei ole luotu käsittelemään niin valtavaa glukoosi määrää, jota nykyään monet sille tarjoavat. Ihmiskeho on rakennettu käsittelemään merkittävästi pienempää sokerilastia. Kehomme kestää kyllä hetkellisesti kovaa kuormitusta, mutta kuormituksen jatkuessa ongelmat alkavat muodostua ja elimistömme solujen vastustuksesta tulee krooninen tila. Pelkästään glukoosikuormitus ei johda tähän ilmiöön, vaan mukana seuraavat fruktoosi ja linolihappo nopeuttavat kroonisen resistenssin syntymistä. Hyvin pitkäaikainen hiilihydraattien ja sokeripitoisen ravinnon käyttäminen johtaa vääjäämättä lisääntyneeseen insuliinin eritykseen. Elimistön solut tulevat vähitellen vastustuskykyisiksi insuliinia kohtaan. Nyt onkin kierre jo valmis, kun insuliinia pumpataan lisää verenkiertoon sokeritasapainon säilymiseksi. Yksinkertaistaen voidaan sanoa, että insuliiniresistenssi on tila, missä kehon insuliinin määrä on kohonnut pysyvästi. Vuosiakin insuliiniresistenssi voi pysyä näkymättömänä, koska monilla siitä kärsivistä on aivan normaali verensokeri, mutta veren insuliinitaso on noussut. Kamelin selkä katkeaa jossakin vaiheessa aivan varmasti ja sen seurauksena tulee erilaisia sairauksia, joista yksi tunnetuimpia on esim. diabetes.

Useat lääketeollisuuden valmistamat lääkkeet, kuten esim. statiinit, lisäävät insuliiniresistenssiä, mutta tästä asiasta huonosti kerrotaan lääkkeiden käyttäjille. Sydänlääkkeinä käytettävät statiinit siten siis kasvattavat sairastumisriskiä, kun ne edesauttavat sairastumista insuliiniresistenssiin, joka ajan myötä lisää jälleen riskiä sydänsairauteen. Toinen hyvin paljon käytetty lääke – kortisoni, jonka yhdysvaltalainen kemisti Edward Calvin Kendall löysi vuonna 1950 ja sai löydöllään samana vuonna Nobelin lääketieteen palkinnon -lisää myös insuliiniresistenssiä. Muita insuliiniresistenssiä lisääviä lääkkeitä ovat beetasalpaajat eli sydänlääkkeet, diureetit eli nesteenpoistolääkkeet sekä antipsykoottiset lääkkeet, jotka heikentävät neuroneiden välistä liikennettä. Lääkkeiden valmistus on hyvää liiketoimintaa lääketeollisuudelle, mutta lääkkeitä käyttävät potilaat eivät välttämättä näistä hoidoista hyödy mitään.

Sokerirasituskokeella voidaan mitata sokerin lisäksi myös insuliinin eritystä. Välttämättä sillä ei saada sen enempää informaatiota, kuin insuliinin paastoarvolla. Suomen suositus insuliinin raja-arvoiksi ovat 2-20 mU/L, mutta se on aivan liian korkea raja-arvoiksi. Sen tulisi olla alle 5 mU/L tai vielä parempi olisi 3 mU/L. Homeostatic Model Assessment eli HOMA on menetelmä, joka pystyy arvioimaan insuliiniresistenssin määrää ja beetasolujen toimintaa. HOMA-IR = Glukoosi x Insuliini/22,5 HOMA-IR mittaa insuliiniresistenssiä ja sen normaali arvon vaihteluväli on 0,5-1,4:n välillä. Jos arvo on alle 1, se tarkoittaa, ettei ole insuliiniresistenssiä. Arvon ollessa 1,9 merkitsee jo selvästi orastavaa insuliiniresistenssiä ja 2,9 olisi merkki jo vakavasta insuliiniresistenssistä. Arvot saattavat kuitenkin heitellä sukupuolen ja iän myötä, joten aivan luotettava tapa tämäkään ei ole mittaamiseen.

Kaikkein tärkein ja luotettavin tapa mitata insuliiniresistenssiä ovat veren rasva-arvot. Triglyseridien ja HDL-kolesterolin suhde (TG/HDL) kertoo hyvin paljon insuliiniresistenssistä. Tämän suhdearvon tulisi olla 0,85 tai alle. Insuliiniresistenssi nostaa triglyseridejä ja laskee HDL-kolesterolia sekä siten samalla lisää pienirakkulaista LDL-kolesterolia. Sinänsä tämä LDL-kolesteroli ei ole mitenkään haitallista. LDL-kolesteroli täytyy jakaa kahteen ryhmään. Ryhmä A muodostaa isorakkulainen muoto ja ryhmän B muodostaa pienirakkulainen muoto. A ryhmä ei ole haitallinen, mutta B ryhmä voi muodostua haitalliseksi, jos pienirakkulainen LDL-kolesteroli hapettuu ja muuttuu oxLDL muodoksi. Sydäntaudin riskiä lisää, kun triglyseridit kohoavat, HDL-taso laskee ja LDL-B tasot nousevat. Nämä riskitekijät eivät lisäänny syömällä voita tai muita rasvoja, sillä todellinen syy onkin insuliiniresistenssi. Veren rasvat vain kertovat insuliinin aineenvaihdunnasta, johon rasvat kyllä reagoivat. Runsas hiilihydraattien käyttö ja vähäinen rasvan saanti vähentää kolesterolia valtimon seinämien sisältä pois kuljettavien HDL-hiukkasten määrää. HDL-hiukkasten määrä taas nousee, kun ravinnon hiilihydraatteja korvataan hyvänlaatuisilla rasvoilla. Nykylääketiede hoitaa steroideihin kuuluvaa kolesterolia siis aivan väärin. Statiinit kyllä laskevat LDL-kolesterolia, mutta statiinit laskevat pääasiassa LDL-A muotoa. Statiinit eivät vaikuta muihin rasva-arvoihin ja sen lisäksi ne lisäävät insuliiniresistenssiä.

Kolesteroli ei ole rasva, vaan vahamainen aine, alkoholi, joka ei liukene vereen. Kyse on siis kolesterolin veressä kuljettavista lipoproteiineista. Ne ovat eräänlaisia rakkuloita, jotka kuljettavat veressä kolesterolin lisäksi erilaisia veteen liukenemattomia rasvoja, antioksidantteja, vitamiineja ja useita muita aineita. LDL lipoproteiini kuljettaa kolesterolia ja muita aineita maksasta verenkierron välityksellä joka puolelle elimistöä. HDL taas tuo aineita takaisin maksan käsittelyyn.

Gary Taubes – kirjoitti vuonna 2007 kirjan Good Calories, Bad Calories – julkaisi mielenkiintoisen artikkelin vuonna 2011 New York Timesissa otsakkeella: Onko sokeri myrkyllistä? Artikkelissaan Taubes tarkasteli sokerin historiallista roolia ravinnossamme ja elämässämme sekä valotti aivan viimeisintä tieteellistä tietoa sokerista ja sen vaikutuksista elimistöömme. Artikkelissaan hän nosti erityisesti esille Kalifornian yliopiston San Franciscon lääketieteellisessä tiedekunnassa (UCSF) lasten liikalihavuutta ja neuroendokriniologiaa tutkivan lääkärin, Robert H. Lustingin (s. 1957) tekemän työn. Lasten hormonaalisiin häiriöihin erikoistunut lääkäri, Robert Lusting, pitää sokeria toksiinina eli myrkkynä. Robert H. Lusting tuli tunnetuksi vuonna 2009, kun hänen lääketieteellinen luentonsa: ”Sugar: The Bitter Truth” tuli hyvin suosituksi You Tubessa. Helmikuuhun 2017 mennessä tätä videota oli katsottu lähes seitsemän miljoonaa kertaa You Tubessa ja se on siellä vieläkin katsottavissa. Lääkäri Robert H. Lusting ei niinkään vatvo ravintomme tyhjiä kaloreita. Hän näkee sokerin varsinaisena haasteena sen ainutkertaisuuden vuoksi ja varsinkin sen vuoksi, miten ihmisen aineenvaihdunta käsittelee erilaisia sokereita.

Lääkäri Robert H. Lusting.

Fraasi, jota Robert H. Lusting toistaa mielellään kuuluu: ”Isokalorinen, muttei isometabolinen”. Hän on myös kirjoittanut (The toxic truth about suger, Nature 2012 Feb.) näin: ”Varhaisessa lajihistoriassamme sokeria oli saatavilla vain joidenkin kuukausien ajan (sadonkorjuuaikaan) tai sitten mehiläisten vartioimassa hunajassa. Viime vuosina sokeria on alettu lisätä miltei kaikkiin teollisesti tuotettuihin ruokiin, ja valinnanvaraa on yhä enemmän. Luonto teki sokerin saannista vaikeaa; ihminen teki siitä helppoa.” Sata kaloria saatuna perunan sisältämästä glukoosista käsitellään eri tavoin ja vaikutuksin, kuin jos söisi sadan kalorin edestä glukoosia ja fruktoosia. Se johtuu siis tästä: Maksa käsittelee fruktoosisokerin. Muista hiilihydraateista ja tärkkelyksistä saatu glukoosi on sitä vastoin jokaisen solun vastuulla. Kun molempia sokereita eli fruktoosia ja glukoosia saadaan yhtä aikaan, maksan täytyy työskennellä kiivaammin kuin jos saman kalorimäärän saisi ainoastaan glukoosissa. Koville maksa joutuu lisäksi siksi, että se joutuu käsittelemään virvokkeissa ja mehuissa saatua sokeria nestemäisessä muodossa. Nestemäisen sokerin juominen ei ole sama kuin saman sokerimäärän nauttiminen esim. tuoreista omenoista. Vaikka fruktoosi on makein kaikista luonnollisista hiilihydraateista, sillä on kuitenkin kaikista luonnollisista hiilihydraateista alhaisin glykeeminen indeksi. Syy on yksinkertainen; maksa käsittelee siitä suurimman osan, joten fruktoosi ei vaikuta välittömästi verensokerin ja insuliinin tasoon – päinvastoin kuin sokeri, jonka sisältämä glukoosi menee aineenvaihduntaan ja nostaa verensokeria välittömästi. Onneksemme hedelmien nauttimisesta ei suuremmaksi osaksi koidu kuitenkaan haittoja, sillä useimmat hedelmät sisältävät vain murto-osan teollisesti valmistettujen ruokien sisältämästä fruktoosista.

Miten hedelmäsokeri, pöytäsokeri, glukoosia ja fruktoosia sisältävä maissisiirappi ja muut sokerit eroavat toisistaan? Fruktoosi esiintyy luontaisesti hedelmissä ja hunajassa. Samoin kuin glukoosi, fruktoosi on monosakkaridi, kun taas pöytäsokeri tai sukroosi – se valkoinen, prosessoitu jauhe, jota laitamme esim. kahviimme – on yhdistelmä glukoosia ja fruktoosia. Se on näin ollen disakkaridi (kaksi molekyyliä toisiinsa liittyneenä). Uudesta-Guineasta peräisin oleva sokeriruoko on sokerin raaka-aine ja sitä on viljelty jo tuhansien vuosien ajan. Maissisiirappi – käytetään esim. virvoitusjuomissa, mehuissa ja teollisesti valmistetussa ruoissa – on toinen fruktoosipohjainen molekyyliseos; fruktoosia siinä on 55 prosenttia, glukoosia 42 prosenttia ja 3 prosenttia muita hiilihydraatteja. Markkinoille maissisiirappi ilmestyi vuonna 1978. Se oli edullinen korvike käytettäväksi juomissa ja ruoissa pöytäsokerille.

Hiilihydraatit ovat yksinkertaisesti pitkiä sokerimolekyylien ketjuja. Siten ne eroavat esim. rasvoista (rasvahappoketjuista) ja DNA:sta. Kaikki hiilihydraatit eivät ole yhdenveroisia, eikä elimistömme niitä myöskään sellaisina kohtele. Merkittävin erottava tekijä on se, kuinka paljon tietty hiilihydraatti kohottaa verensokeriarvoja ja sitä kautta insuliinia. Hiilihydraatteja ja erityisesti yksinään esiintyvää glukoosia runsaasti sisältävät ruoat saavat haiman tuottamaan lisää insuliinia, jotta sokeri varastoituisi soluihin. Ruoansulatusprosessin aikana hiilihydraatit hajoavat ja vapautuvat sokereina verenkiertoon ja jälleen haiman on tuotettava yhä vain lisää insuliinia. Ajan myötä kohonnut verensokeri saa haiman tuottamaan aikaisempaa suuremman määrän insuliinia.

Aineenvaihdunnan kannalta fruktoosi on kovin ongelmallinen aine, koska se rasvoittaa maksaa ja on syy sisäelinrasvan syntyyn. Fruktoosi on hyvin makeaa ja antaa sokerille sen varsinaisen makeuden. Kehomme ei pysty fruktoosia hyödyntämään sellaisenaan, vaan sen on käsiteltävä se ensin maksassa. Käsittelyn lopputuloksena syntyy rasvaa. Fruktoosin ei pitäisi kuulua ruokavalioon, sillä se on myrkyllinen aine, jota elimistömmekin vieroksuu. Todennäköisesti fruktoosi on syy myös suolistovaivoihin. Sen ansiosta huonot bakteerit lisääntyvät suolistossa. Tämä taas voi johtaa ns. vuotavaan suoli-oireeseen, jolloin vääriä aineita pääsee verenkiertomme kautta elimistöömme. Fruktoosi on syy syöpään varsinkin haimasyöpäpotilailla. Kehossa fruktoosi synnyttää haitallisia AGE-yhdisteitä (Advanced Glycation Endproducts) proteiinin ja monityydyttämättömien rasvojen kanssa seitsemän kertaa tehokkaammin kuin glukoosi. AGE-yhdisteet lisäävät kehon tulehdusta ja elimistön hapettumiskierrettä. Se myös nopeuttaa kehon ikääntymisprosesseja kymmenen kertaa tehokkaammin, kuin glukoosi.

Aamusokereiden kohonneisiin arvoihin fruktoosi on yksi merkittävimmistä syistä, jonka maksasolun insuliiniresistenssi aiheuttaa. Maksan insuliiniresistenssi tuhoaa nerokkaan sokerin säätelymekanismin, jonka tarkoitus on tuottaa sokeria ainoastaan silloin, kun verensokeri putoaa liikaa. Insuliiniresistenssi koskee kaikkia soluja, mutta maksan insuliiniresistenssi aiheuttaa säätelemättömän sokerin tuoton, joka näkyy veren sokeritasojen vaihteluna. Näitä meillä yritetään hoitaa tasapainoon lääkkeillä, mutta silloin ei hoideta itse asiassa vaivan syytä, vaan seurausta. Hämmästyttävää kyllä, viralliset suositukset ovat kehottaneet diabeetikkoja syömään fruktoosia terveyssokerina. Fruktoosi aktivoi tulehdusta aiheuttavan ICAM-1-molekyylin verisuonten endoteelissä (cellula endothelialis), joka jatkuessaan ilmenee verisuonivauriona, johon kolesterolilla ei ole mitään ansiota.

Fruktoosi sekoittaa aivoissa ruokahalunsääntelyn ja eläinkokeissa sen on todettu heikentävän muistia. Fruktoosin aiheuttamat vaivat vain suurenivat teollisuuden tuodessa markkinoille fruktoosisiirapin. Se on paljon makeampaa kuin tavallinen sokeri ja siinä glukoosiin verrattuna huomattavasti enemmän fruktoosia. Se on myös huomattavasti halvempaa valmistaa, kuin tavallinen sokeri ja lisäksi sitä valmistetaan geenimanipuloidusta maissista. Fruktoosin saantia kannattaa rajoittaa; virallinen suositus fruktoosin suhteen on 25 grammaa päivässä, mutta se on aivan liian suuri annostus päivässä. Korkeintaan 15 grammaa päivässä on huomattavasti parempi annosmäärä. Fruktoosia on runsaasti mm. seuraavissa ruoka-aineissa: hunaja fruktoosisiirappi, sokeri, kuivatut hedelmät, useat grillikastikkeet, aamiaismurot, hedelmämehut, virvoitusjuomat sekä useat hedelmät.

Lääketieteen tohtori Louis Camille Maillard.

Biokemiallinen käsite, glykaatio, tarkoittaa sokerimolekyylien sitoutumista proteiineihin, rasvoihin ja aminohappoihin. Tätä sokerimolekyylien spontaania kiinnittymistä kuulee kutsuttavan toisinaan myös Maillardin reaktioksi. Jo vuonna 1912 Louis Camille Maillard (s. 4.2.1878 Poin-á-Mousson ja k. 12.5.1936 Pariisi) kuvasi tämän reaktion ensimmäisenä, vaikka diabeteksen ja ikääntymisen tutkijat kiinnittivät siihen huomionsa vasta 1980-luvulla. Maillard teki merkittävää työtä mm. munuaistutkijana. Maillard-reaktiosta hän sai useita palkintoja, mm. Ranskan lääketieteen akatemian palkinnon vuonna 1914. Louis Maillard väitteli filosofian maisteriksi vuonna 1897 ja lääketieteen tohtoriksi vuonna 1903. Sen jälkeen hän työskenteli Nancyn yliopiston lääketieteen korkeakoulun kemian osastolla. Vuonna 1914 Maillard muutti Pariisiin, jossa hän työskenteli biologisen ryhmän johtajana Pariisin yliopiston kemiallisessa laboratoriossa. Hänet nimitettiin vuonna 1919 biologisen ja lääketieteellisen kemian professoriksi farmasian osastolle Algerian Benyoucef Benkheddan yliopistoon.

Vähähiilihydraattisessa ruokavaliossa luonnostaan vältetään ruoka-aineita, joilla on glykeeminen indeksi tai suuri glykeeminen rasitus. Glykeeminen indeksi ilmaisee, millä nopeudella ruoka-aineet imeytyvät verenkiertoon ja glykeeminen kuorma ilmoittaa, kuinka paljon jokin ruoka-aine lisää verensokerin määrää ja insuliinin eritystä. Glykeeminen kuorma saadaan kertomalla ruoka-aineen insuliinin eritystä stimuloivien hiilihydraattien grammamäärä glykeemisellä indeksillä. Puhdas hedelmäsokeri imeytyy verenkiertoomme huomattavasti hitaammin kuin peruna, joka imeytyy verenkiertoomme jopa puhdasta sokeriakin nopeammin. Peruna ja varsinkin perunamuusin glykeeminen kuorma on kehoamme äärimmilleen kuormittavaa, koska sen insuliinin määrää lisäävä vaikutus on dramaattista. Kesän uusien perunoiden glykeeminen indeksi ja glykeeminen kuorma ovat selvästi pienempiä kuin talven yli syötävien lajikkeiden.

Hiilihydraattien imeytymiseen vaikuttaa ratkaisevasti ruoka-aineen sisältämä liukenemattoman ja liukenevan kuidun sekä rasvan määrä. Kuten jo tiedämme, imeytymiseen vaikuttaa olennaisesti myös se, kuinka paljon ruoka-aineessa on glukoosia ja fruktoosia. Mitä enemmän hiilihydraattipitoinen ravinto sisältää kuitua ja rasvaa, sitä hitaammin se imeytyy verenkiertoon ja sitä vähemmän se stimuloi insuliinin eritystä. Mitä enemmän hiilihydraatti sisältää glukoosia, sitä sukkelammin se imeytyy verenkiertoon. Mitä enemmän hiilihydraatti sisältää fruktoosia, sitä heikommin se taas imeytyy verenkiertoon, sillä fruktoosin täytyy ensin maksassa muuttua glukoosiksi ennen kuin se voi imeytyä verenkiertoon. Siksi fruktoosin verensokeria lisäävä vaikutus on merkittävästi vähäisempi kuin glukoosilla.

Voit syödä tietysti myös keskivertoa suuremman glykeemisen kuorman ruoka-aineita, kunhan sisällytät hyviä rasvoja tai lihaa sekä rasvaisia maitotaloustuotteita nauttimaasi ruokaan, jolloin verensokerin ja insuliinin määrä pysyy paljon maltillisempana. Jos himoitset esim. ruisleipää, huolehdi siitä, että laitat tämän ruisleivän päälle reilusti voita ja rasvaista juustoa. Samalla happo-emästasapainon kannalta saman leivän päälle kannattaa laittaa myös vihanneksia tai valmistaa runsasemäksinen, vähäglykeemisen kuorman juoma/pirtelö.

Glykaatioprosessin limitoiminen tai vähintään hidastaminen täytyy olla aina tavoitteena. Tämä tavoite ei kyllä onnistu niin kauan kuin ruokavaliomme sisältää paljon hiilihydraatteja, jotka nopeuttavat glykaatiota. Varsinkin sokerit ovat nopeita glykaation stimuloijia, koska ne kiinnittyvät helposti elimistön proteiineihin. Kun proteiinit glykosoituvat, seurauksena on kaksi tärkeää reaktiota. Ensiksi proteiinien toimintakyky laskee merkittävästi. Toiseksi sokereihin yhdistyneiden proteiinien on viheliäisenä tapana yhdistyä toisiin vahingoittuneisiin proteiineihin ja muodostaa ristisidoksia, jotka edelleen vain heikentävät proteiinien toimintakykyä. Vaarallisin vaikutus tässä prosessissa on kuitenkin se, että glykosoiduttuaan proteiini tuottaa paljon enemmän vapaita radikaaleja ja matala-asteista tulehdusta. Tämän seurauksena syntyy kudosvaurioita, jotka vaurioittavat rasvoja, toisia proteiineja sekä DNA:ta. Vaikka proteiinien glykaatio on aivan normaali osa aineenvaihduntaa, liian kiihkeänä se aiheuttaa meille turhan monia vakavia ongelmia. Korkea glykaatiotaso liittyy esim. kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen sekä munuaissairauksiin, diabetekseen, verisuonitauteihin ja vanhenemiseen.

 

Kananmuna on ollut turhaan ja täysin suotta kaltoinkohdeltu ravinto viime vuosina. Kananmunan saamaa huonoa mainetta on siksi syytä puhdistaa ja sen arvoa kohentaa. Eläinkunnan rasvojen eli tyydyttyneiden rasvojen ja kolesterolin yhteys seerumin kolesteroliin ja sepelvaltimotaudin riskiin on näytetty lukemattomissa tutkimuksissa maailmalla täysin vääräksi luuloksi. On tieteellisesti todistettu, että aikaisemmin luultu ruoasta saamamme kolesteroli muuttuisi saman tien veren kolesteroliksi, se ajatus on ollut yksiselitteisen virheellisen. Tutkijat ovat myös kokeissaan kananmunan saannin ja seerumin kolesterolin suhteesta huomanneet, että vähän tai ei lainkaan kananmunia syövillä on seerumin kolesteroli sama kuin kananmunia runsaasti syövillä. Yli 80 prosenttia seerumin kolesterolista on siis maksan tuottamaa kolesterolia. Vaikka toisin usein virheellisesti luullaan, ravinnon sisältämä kolesteroli todella vähentää elimistön kolesterolituotantoa.

”Harhakäsitys, jonka mukaan kananmunat häiritsevät veren kolesterolitasapainoa ja ovat siten sydämelle haitaksi, on edelleen yleinen, ja se vaikuttaa monien terveydenhuollon ammattilaisten käsityksiin. Myytti elää, vaikka on vahvaa näyttöä siitä, että kolesterolia runsaasti sisältävien ruokien vaikutus veren kolesteroliin on vähäinen ja kliinisesti vähämerkityksinen.” Näin kirjoittivat Britannian ravintojärjestön tutkijat taitavasti artikkelissaan: ”Eggs and Dietary Cholesterol – Dispelling the Myth”. 1970-luvulla alkoi höpötys ja väärä tiedotus Yhdysvalloissa voimaperäisesti kananmunien mollaamiseksi niiden vaarallisuudesta. Edelleenkin nämä virheväittämät tuntuvat elävän sitkeästi ihmisissä, koska niitä kuulee vähän väliä. Kuitenkin tutkimusten valossa kananmuna – ja aivan erityisesti kananmunan sisältämä keltuainen – saattaa olla maailman parasta ruokaa. Connecticutin yliopistossa vuonna 2013 tehdyn tutkimuksen mukaan vähähiilihydraattista ruokavaliota noudattavilla sekä paljon kananmunia joka päivä syövillä oli parempi insuliiniherkkyys ja kaikilla mahdollisilla mittareilla mitattuna pienempi sydän- ja verisuonitaudin riski. Terveellisen kolesterolin ohella kokonaiset kananmunat sisältävät kaikkia kehomme tarvitsemia aminohappoja, vitamiineja, antioksidantteja sekä mineraaleja. Yhdessä kananmunassa on kuitenkin vain 70 kaloria.

Muistellaanpa yhdessä vielä, mikä tehtävä kolesterolilla on. Kolesteroli on D-vitamiinin esiaste. Kolesteroli on itse asiassa maksassa syntyvä steroideihin kuuluva tyydyttymätön, rengasrakenteinen, veteen liukenematon ja kiteinen alkoholi - ei suinkaan rasva - joka muodostuu elimistöä suojaavaksi antioksidantiksi. Se siis torjuu tehokkaasti tulehdusta sekä härskiintymistä kehossamme. Kolesteroli on monien hormonien esiaste, kuten esim. testosteronin. Se toimii myös soluvaurioiden korjaajana ja kolesteroli toimii hermoston ja solukalvojen merkittävänä rakennusaineena. Kolesteroli on kehon kaikkien kudosten toiminnalle välttämätön aine, jota esiintyy runsaasti varsinkin äidinmaidossa, rasvakudoksessa, aivoissa sekä hermostossa.

Oma elimistömme tuottaa tarpeellista kolesterolia tarpeeseen joka päivä noin kaksi kiloa. Ruoasta saatu kolesteroli on siis vain noin 20 prosenttia kolesterolin kokonaismäärästä. Elimistömme valmistaa kolesterolia siis neljä kertaa enemmän, kuin mitä saamme nauttimastamme ravinnosta. Kehomme tarvitsee kuitenkin välttämättä kaiken ruoasta saamansa kolesterolin. Kehon oma kolesterolin tuotantoprosessi on niin monimutkainen, biologinen prosessi, että se kuormittaa kovin maksaa. Ravinnon kautta saatu kolesteroli on siksi tärkeää, sillä elimistömme käyttää siitä hyödykseen kaiken, minkä se suinkin vain kykenee.

Tiedätkö mitä tapahtuu, kun alamme rajoittaa kolesterolin saantia? Meidän kehomme siirtyy hälytystilaan, joka ennakoi kriisiä. Maksa tulkitsee signaalin ja alkaa tuottaa HMG-CoA-reduktaasiksi kutsuttua entsyymiä, joka puutteen korvaamiseksi alkaa käyttää ravinnon sisältämiä hiilihydraatteja tuottaakseen lisää kolesterolia. Kolesterolilääkkeinä käytetyillä statiineilla estetään juuri tämän saman entsyymin syntymistä. Nyt jo valistunut lukija ymmärtääkin, kuinka tässä käy ja mikä on sen seuraus. Kun tarpeellisen kolesterolin saanti elimistössämme vähenee samaa vauhtia kuin hiilihydraattien saanti kasvaa, elimistömme alkaa takuulla tuottaa liian suurta määrää kolesterolia. Tämän voit toki estää hankkimalla ravinnostasi riittävästi kolesterolia ja pidättäytyä hiilihydraateista.

Sepelvaltimotaudin muodostumisen kannalta kolesterolilla ei ole suurtakaan roolia. Yli puolella sydänkohtauspotilaista on täysin normaali kolesterolitaso. Väite, jonka mukaan kolesterolitason lasku alentaisi sydänkohtauksien riskiä, on näytetty maailmalla useissa eri tutkimuksissa vääräksi moneen kertaan. Asiat, jotka sitten kyllä vaikuttavat riskitekijöinä sydänkohtauksiin, ovat alkoholin liikakulutus, tupakointi, liikunnan puute, ylipaino sekä runsas hiilihydraattinen ruokavalio. Noin neljäkymmentävuotta sitten hyväksyttiin kolesterolitasoksi vähintään 6,1 mmol/l ja riskitekijöinä pidettiin vielä tupakointia sekä ylipainoa. Vuonna 1984 määritelmää muutettiin siten, että kaikki, joilla oli kolesterolitaso 6,5,mmol/l ilman muita riskitekijöitä, olivat potentionaalisia uhreja. Nykyään tasoa on laskettu jo 5,0 mmol/l, kun statiineita aletaan syöttämään lääkäreiden määräyksestä. Jos olet saanut sydänkohtauksen, on käytännöllisesti aivan varmaa, että lääkäri syöttää sinulle käypähoito-ohjeistuksen mukaisesti – joita sanelevat lääketeollisuuden edustajat - statiineita ja neuvoo rasvattomalle ruokavaliolle.

Mutkat on vedetty tosi suoriksi niissä kolesterolihöpötyksissä, joita meille ”virallisesti” kerrotaan LDL-kolesterolin ”vaarallisuudesta”. Ihmisellä on löydetty seitsemää erilaista kokoa olevaa LDL-kolesterolimolekyyliä. LDL-kolesterolimolekyylit viidestä seitsemään eivät ole lainkaan haitallisia, mutta pienimmät LDL-kolesterolimolekyylipartikkelit saattavat olla haitallisia silloin, kun ne ovat sokeroituneet sd-LDL tai hapettuneet ox-LDL muotoon. Kalaöljyt (omega-3-rasvahapot) torppaavat tehokkaasti LDL-kolesterolipartikkelien muuttumista meille haitalliseen ja valtimoita tulehduttavaan muotoon. Terveydenhuollon laboratorioissa yleensä lipidipaketissa mitataan vain kokonaiskolesteroli, HDL-kolesteroli ja triglyserolit; LDL saadaan selville jonkinlaisena jakojäännöksenä eli ns. Friedewaldin-kaavalla, joka sisältää kaikki LDL:n partikkelikoot. Kaikkein merkityksellisin tieto näistä meille on triglyserolien suhde HDL-kolesteroliin eli TG:HDL. Tämä suhdeluku tulisi olla 0,85 tai alhaisempi, jotta asiat olisivat kunnossa.

Tanskalaiset tiedemiehet osoittivat jo 1970-luvun alussa eskimoille tehdyissä tutkimuksissaan, että kalaöljy ehkäisee ja suojelee sydän- ja verisuonitaudeilta. Sen jälkeen on kattavasti julkaistu samanlaisia tuloksia monissa tutkimuksissa. Kalaöljy hidastaa jo alkaneen valtimotaudin etenemistä. Suurina annoksina EPA – eikosapentaeenihappo - voi jopa pehmentää kovettuneita valtimoita sekä ehkäistä rytmihäiriöitä sydämessä. Suositeltava määrä EPA:a ennaltaehkäisevässä tarkoituksessa on vähintään 500 mg päivässä ja taudin hoitoon taas suositellaan vähintään 1 000-1 500 mg päiväannosta. Jos triglyserolien kohonneita arvoja halutaan alentaa, on suositeltavaa käyttää EPA:a 2-4 grammaa päivässä.

Omega-3-indeksissä jo yhden prosenttiyksikön nousu vähentää sydäninfarktin saaneilla potilailla hengenvaarallisten rytmihäiriöiden ja kammiovärinöiden riskin alle puoleen. Maailmalla arvostettu Lancet-tiedelehti julkaisi maailman suurimman kalaöljytutkimuksen (JELIS) tulokset. Sen mukaan 1800 mg/vuorokausi kalaöljyä riittää vähentämään sepelvaltimotaudista aiheutuneita rintakipuja (angina pectoris) 24 prosentilla sekä kliinisiä sydänkohtauksia 19 prosentilla. Tutkimuksen mukaan EPA-rasvahappo ehkäisi 20 prosenttia aivohalvausten uusiutumista sekä 53 prosenttia uusien sepelvaltimotautien ilmaantumista.

Kun artikkelini aluksi puolustin kananmunan terveellisyyttä, niin katsotaanpa vielä lopuksi voin hyviä rasvoja. Omega-7 eli palmitoleiinihappo on meidän hyvinvoinnille tärkeä rasva. Tämä rasva nostaa HDL-kolesterolia ja laskee LDL-kolesterolia sekä verensokeria. Omega-7-rasvahappo lisää insuliiniherkkyyttä, vähentää ruokahalua ja estää tulehdusta. Omega-7-rasvahappoja saat parhaiten mm. näistä: kerma, tyrnimarja, juusto (varsinkin cheddar), oliiviöljy, avokado, silli, anjovis, kalaöljy, makadamiapähkinä ja vapaasti laiduntavan lehmän maitorasva sekä sian ihra. Vaikka toisin uskotellaan, niin eläinrasvoista kuitenkin suurin osa on pehmeää rasvaa. Kuten esim. huomataan:

Nauta: 37 prosenttia tyydyttynyttä rasvaa, 61 prosenttia tyydyttymätöntä rasvaa, oleiinihappoa 48 prosenttia 48 prosenttia ja palmitoleiinihappoa 11 prosenttia.

Siipikarja: 29 prosenttia tyydyttynyttä rasvaa, 65 prosenttia tyydyttymätöntä rasvaa, 37 prosenttia oleiinihappoa, 20 prosenttia linolihappoa, 6 prosenttia palmitoleiinihappoa.

Sianliha: 40 prosenttia tyydyttynyttä rasvaa, 67 prosenttia tyydyttymätöntä rasvaa, 37 prosenttia oleiinihappoa ja 4 prosenttia palmitoleiinihappoa.

Voi: 61 prosenttia tyydyttynyttä rasvaa, 12 prosenttia lyhytketjuisia kuten lauriinihappoa ja voihappoa sekä kapriinihappoa, 33 prosenttia tyydyttymätöntä rasvaa, 28 prosenttia oleiinihappoa ja 3 prosenttia palmitoliinihappoa.

Lohi: 20 prosenttia tyydyttynyttä rasvaa, 80 prosenttia tyydyttymätöntä rasvaa, 18 prosenttia oleiinihappoa, 5 prosenttia palmitoliinihappoa ja loput eri omega-rasvoja.

Voissa on keskipitkäketjuisia rasvahappoja (MCFA) kuten lauriinihappoa 4 prosenttia, voihappoa 3-4 prosenttia, kapriinihappoa 3 prosenttia ja kapryylihappoa 2 prosenttia. Samat rasvat löytyvät myös kookosrasvassa. Terveysrasvaksi voisi kutsua voihappoa, sillä se esim. suojaa aivoja, suojaa suolistoa, poistaa ahdistusta, aktivoi geenejä, estää syöpää, lievittää allergiaoireita, tasaa verensokeria, suojaa maksaa, sydäntä ja haimaa, lisää dopamiinia aivoissa ja punaisia verisoluja ja auttaa painonpudotuksessa. Voihapon sulamispiste on -7,9 ºC. Voihappo tuoksuu ja maistuu happamalta voilta. Voihappoa esiintyy eläinrasvoissa ja erityisen paljon juuri märehtijöiden maidossa sekä juustossa, kuten esim. parmesaanijuustossa. Käymistuotteena voihappoa muodostuu ihmisellä paksusuolessa, kun imeytymätön ravintokuitu hajoaa bakteeritoiminnan tuloksena.

Lauriinihappo (dodekaanihappo) taas on mahtava ja tehokas luonnon antibiootti ilman mitään sivuvaikutuksia. Lauriinihapon sulamispiste on 43,2-44,0 ºC. Se on tärkeä rasvahappo kookosöljyssä – kylmäpuristetussa neitsytkookosöljyssä on 47 prosenttia lauriinihappoa tyydyttyneestä rasvan osuudesta - ja äidinmaidossa. Lauriinihappo vaikuttaa taudinaiheuttajiin kuten viruksiin, bakteereihin ja sieniin. Lauriinihappo edistää vastustuskykyä, hoivaa mm. suolisto- ja muita tulehduksia. Se kohottaa kokonaiskolesterolia, mutta HDL-kolesterolia kohottavaa ominaisuutta pidetään erittäin hyvänä ominaisuutena. Joissakin tutkimuksissa on näytetty, että keskipitkiin rasvahappoihin luettava lauriinihappo voi edistää rasvanpolttoa ja kilpirauhasen toimintaa. Lauriinihappo tehoaa mm. jopa antibioottiresistettiin stafylokokkeihin kuuluvaan kokkibakteeri, Staphylococcus aureukseen, joka esiintyy yleisesti ihmisten ja eläinten iholla ja limakalvoilla. Bakteeri aiheuttaa erilaisia infektioita lievistä ihoinfektioista aina hengenvaarallisiin tauteihin, kuten keuhkokuumeeseen, endokardiittiin (sydämen sisäkalvon tulehdus), bakteremiaan (veressä havaittava bakteerikylvö) ja osteomyeliittiin (luutulehdus).

Kapriinihappo, jota on maitorasvoissa, on samoin tehokas antibiootti. Se auttaa mm. rasvanpoltossa. Sen sulamispiste on -3,9 ºC ja kiehumispiste on 205 ºC. Luonnossa sitä esiintyy melko vähän, mutta pieniä määriä kapriinihappoa löytyy kookosrasvasta ja maitotuotteista. Maitorasvoista löytyy vielä tehokas aine, kapryylihappo (oktaanihappo), - löytyy mm. vuohenmaidosta - antibiootti sekin kuten edelliset. Lisäksi kapryylihappo stimuloi immuunijärjestelmää; se tehoaa varsinkin Crohnin tautiin, kohentaa suoliston tilaa ja toimii hiivatulehduksia vastaan. Kapryylihapon sulamispiste on 16,3-16,7 ºC ja kiehumispiste on 239 ºC. MCT-öljyn tavoin kapryylihappo toimii kehossa termogeenina eli se lämmittää elimistöä sisältäpäin. Kapryylihappo on koostumukseltaan keskipitkä rasvahappo ja se toimii hieman toisin, kuin muut perinteiset öljyt ja rasvat; se imeytyy heti ja palaa maksassa vapauttaen energiaa kehon käyttöön.

 

Ischian tuliperäinen saari Napolinlahdella.

Napolinlahden pohjoispäässä, noin 25 kilometrin päässä Napolista sijaitsee Ischian tuliperäinen saari. Ischian saari on idästä länteen noin kymmenen kilometriä pitkä ja pohjois-eteläsuunnassa saarelle tulee leveyttä seitsemän kilometriä. Monte Epomeon on saaren korkein huippu ja se sijaitsee 789 metrin korkeudessa. Saaren pääkaupungin nimi on myös Ischia ja saarella asuu vakituisesti noin 50 000 asukasta, mutta kesäaikana väkiluku voi nelinkertaistua. Lauttamatka mantereelta saarelle kestää vain 45 minuuttia. Miljoonia turisteja saarelle vuosittain houkuttelee manner-Italiaa miellyttävämpi ilmasto, kuumien lähteiden ympärille rakennetut terveyskylpylät, vihreä luonto sekä kauniit maisemat. Saari tunnettiin antiikin aikana Ainaria-nimellä. Saarella sijaitsi tuolloin Pithekussain kaupunki, joka oli kreikkalaisten varhaisin tunnettu kauppa-asema Italiassa. Kaupunki on perustettu noin 770 eaa. Kaupungista löydetystä Nestorin maljasta on havaittu piirtokirjoitusta, jossa esiintyy ensikertaa kreikkalaisen kirjaimiston käyttöä. Tämä tuliperäinen saari kärsi antiikin aikana usein maanjäristyksistä ja vulkaanisesta toiminnasta.

Procida Napolinlahdella on pienen pieni saari, joka vuonna 2022 on Italian Kulttuurikaupunki.

Ischian saarta pienempi saari, Procida, tuliperäinen saari Napolinlahden poispäässä, sijaitsee vajaan tunnin katamaraani- tai lauttamatkan päässä Napolin kaupungista. Samoin Ischian saarelta kulkee lautta Procidan pääsatamaan, Marina Grandeen. Saari on vain noin neljä kilometriä pitkä ja kaksi kilometriä leveä. Tämänkin saaren asuttivat alun perin kreikkalaiset, jotka muuttivat saarelle Cumasta. Saarelaisia joutuivat jatkuvasti saraseenien – islamilaisten – vaivaamiksi ja perustivat siksi saaren korkeimmalle kohdalle Terra Muratan kylän kohdalle linnoituksen. Täältä saaren korkeimmalta kohdalta on upeat maisemat Napolinlahdelle ja Marina Corricellan kalasatamaan. Tässä saaren vanhimmassa osassa sijaitsevat mm. 1000-luvulla rakennettu Abbazia di San Michele Arcangelon luostari sekä 1500-luvulla rakennettu ja nykyään autioitunut linna, Palazzo D’Avalos. Tämä linna on joskus historiassaan toiminut myös vankilana. Lähellä sijaitsee myös entinen luostari, Santa Margherita Nuove, jossa nykyään järjestetään näyttelyitä ja kulttuuritapahtumia. 1800-luvun alussa englantilaiset sotajoukot pitivät saarta tukikohtanaan taistellessaan viereisellä Ischian saarella olleita ranskalaisia vastaan.

Naapurisaariensa Ischian ja Caprin varjoon jäävä Napolinlahdella sijaitseva pikkuinen Procidan saari on saanut Italian Kulttuurikaupunki-tittelin vuodeksi 2022. Vuodesta 2015 lähtien Italian kulttuuri- ja turismiministeriön seitsemän asiantuntijan muodostama raati on myöntänyt vuodeksi kulttuurikaupunkiarvon italialaiselle kaupungille. Kulttuurikaupunkiarvon myöntäminen tietää myös rahaa sen kulttuuriin ja turismin kehittämiseen. Koska Procidan saari on niin pieni, on täysin mahdollista tutustua saaren antimiin kävelemällä. Vaihtoehtoisesti saaren tutustumiseen voi tietysti käyttää myös vuokraamosta pyörää tai sähköpyörää, skootteria tai kulkea pikkubusseilla sekä mikrotakseilla. Ainoan ongelman muodostaa kulkemiselle saaren kapeat kadut, joilla ei juuri tunneta jalkakäytäviä. Ollakseen näinkin pieni saari, siellä asuu vakituisesti kuitenkin yli 10 000 asukasta.

Procidan pittoreski saari ei ole turisteille mikään varsinainen rantalomakohde, mutta miljoonakaupunki Napolin – Italian kolmanneksi suurin kaupunki Rooman ja Milanon jälkeen ja Campanian pääkaupunki - asukkaiden suosiossa se kuitenkin on lomakohteena. Pieneltä saarelta löytyy useita rantoja, joissa voi vilvoitella vesien äärellä. Suosituin ranta, noin kilometrin pituinen Ciraccielon ranta, sijaitsee saaren länsipuolella, lähellä Chiaoiellan satamaa. Saaren itäpuolella sijaitsee Chiaian ranta, jonne pääsee joko vesiteitse tai jalan portaita pitkin. Elokuvia harrastaville ihmisille Procidan saari näyttäytyy myös saarella heinäkuussa järjestettävän elokuvafestivaalin muodossa. Procidan piskuisella saarella on myös kuvattu monia elokuvia, kuten esim. Anthony Minghellan ohjaama The Talented Mr. Ripley (1999) ja Michael Radfordin ohjaama Il Postino (1994). Il Postinon kuvauspaikkana toimi pieni Pozzo Vecchion tuliperäinen ja tummahiekkainen ranta, joka tunnetaan nykyisin Postinon ratana.

Nähdä Napoli ja nuolla.

Neapolis eli Napoli oli alkujaan kreikkalainen siirtokunta, jonka perustivat lähellä sijainneen Kymen siirtokunnan asukkaat noin vuonna 470 eaa. Vuonna 326 eaa. siirtyi samnilaisten valta Napolissa Rooman vallaksi, mutta tuolloinkin Napolissa säilyi kreikan kieli ja kreikkalaiset tavat muita kreikkalaiskaupunkeja pitempään. Paikallisia nähtävyyksiä ovat esim. Dioskuurien temppelin jäänteet ja Crypta Neapolitana, roomalaisten ajalla rakennettu tunneli. Keisari Augustuksen arkkitehti, Cocceius Auctus, suunnitteli tämän tunnelin, joka valmistui noin vuonna 37 eaa. Goottien ja vandaalien valtakausista Napoli selvisi kuivin jaloin. Itäroomalainen sotapäällikkö Flavius Belisarius valtasi Napolin kaupungin Itä-Roomalle eli Bysantin valtakunnalle piirityksen jälkeen vuonna 536. Ostrogoottien kuningas, Totila, valtasi Napolin takaisin gooteille vuonna 542. Sotapäällikkö Narses vuorostaan valtasi Napolin takaisin Bysantille ja kaupunki säilyi Ravennan eksarkaatin hallussa, mutta omien herttuaidensa hallitsemana ainakin 700-luvulle saakka. Napoli oli itsenäinen Napolin herttuakunta vuosien 840-1137 välisenä aikana. Normannit valtasivat kaupungin vuonna 1137.

Napolin tuomiokirkko rakennettiin vuosia 1294-1323.

Myöhemmin Napolin kaupunkia hallitsivat Anjoun herttuat eli Angevinit vuosina 1266-1442, Aregonit vuosina 1442-1501, ranskalaiset vuosina 1501-1504 ja Habsburgit vuoteen 1713 saakka. Vuodesta 1284 Napolin kaupunki oli Napolin kuningaskunnan keskus. Wienin kongressissa Napoli tuli Molempain Sisilian kuningaskunnan pääkaupunki. Tämän asemansa kaupunki menetti kuitenkin Italian yhdistymisen myötä 1800-luvulla. Lokakuussa 1922 Benito Mussolinin johtamat fasistit aloittivat marssinsa Roomaan Napolista, jonka johdosta kuningas Viktor Emanuel III nimitti Benito Mussolinin Italian pääministeriksi ja näin fasistit pääsivät valtaan Italiassa. Perimätiedon mukaan pizza on lähtöisin Napolista. Asukkaiden mukaan Napolin kaupungin kahvi ja jäätelö ovat maailman parhaita. Napoli on tunnettu myös pastaruoistaan, joista esim. spaghetti con sugo di pomodoro – spagetti tomaattikastikkeessa – valmistuu Campanian rinteillä kypsyneistä San Marzano-tomaateista. Napolin kaupunki on yksi mafian keskeisiä toimintaympäristöjä; Camorra on Italian vanhin järjestäytyneen rikollisuuden syndikaatti.

Camorran käyntikortti.

Napolin kaupungin lähellä sijaitsevat Pompejin ja Herculaneumin kaupungit sekä Vesuvius-tulivuori. Napolinlahdella sijaitsevat mm. 17 000 asukkaan Sorrennon kaupunki sekä 80 000 asukkaan Pozzuolin kaupunki, joka sijaitseen tuliperäisellä maalla ja sen lisäksi on kärsinyt mm. maanjäristyksistä useita kertoja. Muinaiset kreikkalaiset perustivat Pozzuolin kaupungin vuonna 530 eaa. nimellä Dikaiarkheia. Vuonna 194 eaa. Kaupungista tuli roomalainen kolonia ja sen nimeksi vaihtui Puteoli. Puteoli oli ajanlaskun alkuvaiheessa Rooman tärkein satamakaupunki ja pääkaupunkia varten tarkoitetut viljakuljetukset kulkivat kaupungin kautta. Kaupunkiin valmistui mm. amfiteatteri, joka on Italian kolmanneksi suurin Rooman ja Capuan amfiteattereiden jälkeen.

Pozzuolin amfiteatteri.

Napolinlahden suulla – Napolista lounaaseen - on Caprin saari, jossa asustaa 14 000 asukasta. Saaren pääkaupunki on myös nimeltään Capri ja saaren toinen kaupunki on nimeltään Anacapri. Caprin saaren pinta-ala on 10,4 km² ja saaren korkein kohta on 589 metrin korkuinen Monte Solaro. Caprin saaren matkailukohteita ovat varmasti Villa Jovis, Rooman keisari Tiberiuksen itselleen rakennuttama huvila saaren itäosassa, josta on enää jäljellä rauniot. Muita nähtävyyksiä ovat esim. Villa San Michele, Augustuksen puutarha sekä Grotta Azzurra, Sininen luola.

Caprin saari.

Caprillakin ensimmäiset tunnetut asukkaat olivat kreikkalaisia, jotka rakensivat sinne jo linnoituksia 800-luvulla eaa. Rooman keisari Tiberius vietti hallintokautensa loppuosan Caprilla hillitöntä elämäänsä. Rooman keisari Marcus Aurelius Commodus Antonius karkotti oman siskonsa Caprin saarelle. Ranskalaiset hallitsivat Caprin saarta ja vahvistivat saaren linnoituksia keisari Napoleonin kaatumiseen saakka. Venäjän-Japanin sodan jälkeen venäläisiä intellektuelleja alkoi asettua Caprin saarelle, heidän joukossa esim. kirjailija Maksim Gorki (s. 28.3.1868 Nižni Novgorod ja k. 18.6.1936 Moskova), vallankumousjohtaja Vladimir Iljitš Lenin (alk. Vladimir Iljitš Uljanov, s. 22.4.1870 Simbirsk ja k. 21.1.1924 Gorkin kylä lähellä Moskovaa) ja kirjailija Leo Tolstoi (s. 9.9.1828 Jasnaja Poljana ja k. 20.11.1910 Astapovo). Ruotsalainen lääkäri ja filantrooppi, Axel Martin Fredrik Munthe (s. 31.10.1857 Oskarshamn ja k. 11.2.1949 Tukholma) asui myös pitkään Caprin saarella; hänet muistetaan parhaiten osittain omaelämänkerrallisesta romaanistaan Huvila meren rannalla. Munthe oli kansainvälinen ihminen, joka osasi useita kieliä, kuten esim. ruotsia, englantia, ranskaa, italiaa ja saksaa. Lapsuutensa ja nuoruutensa hän eli Ruotsissa, mutta muutti 18-vuotiaana Ranskaan, jossa hän opiskeli lääkäriksi.

Lääkäri Axel Munthe on kuvassa vasemmalla.