Espanjantauti ja koronatauti
Influenssat meillä ovat maapallolla olleet jo kauan seuranamme. Influenssa sanaa tulee latinan sanasta influentia, joka merkitsee virtausta. Siitä sana johdettiin italian kielen sanaan influenza, joka alkujaan tarkoitti kaikenlaisia kulkutauteja. 1700-luvulla influenssaviruksen aiheuttamien epidemioiden aikana ja niiden jälkeen sana vakiintui tarkoittamaan lähinnä nuhakuumetta. Tiettävästi varhaisin säilynyt tieto influenssaksi tunnistettavasta taudin kuvauksesta on peräisin Kreikasta vuodelta 412 eaa. Taudin kuvauksen tallensi Kosin saarelta kotoisin ollut ja lääketieteen isänä tunnettu Hippokrates (460-370). Toinen hyvin varhainen mahdollinen influenssan kuvaus löytyy Sisilian Agyrionin kaupungista kotoisin olleen historioitsija Diodoros Sisilialaiselta (n. 90-30 eaa.). Hän kuvasi meille vuonna 415 eaa. Ateenan armeijaa Sisiliassa kohdanneen taudin, johon oireet sopivat. Sittemmin vasta viimeisten kolmensadan vuoden kuluessa näitä epidemioita on talteen kirjattu hieman tarkemmin. Tiedetään, että kausi-influenssaa tavataan joissakin maissa kaikkina vuosina ja kaikissa maissa joinakin vuosina. Silloin tarkoitetaan pandemiaa, kun joskus influenssa leviää samanaikaisesti kaikkiin maanosiin. Tuhot voivat olla merkittäviä ihmiskunnalle, mikäli tämä pandemian tuottama virus on erityisen aggressiivinen.
Nykyihmisten tiedossa varmasti parhaiten on pahamainen influenssapandemia ensimmäisen maailmansodan loppuvuosilta. Tauti tunnetaan maailmalla parhaiten espanjantaudin nimellä, vaikka tauti lähtikin tutkijoiden yleisen käsityksen mukaan leviämään Kansasista (Amerikasta) ja yhdysvaltalaiset sotilaat toivat sen mukanaan Eurooppaan koulutusleireiltään. Ensimmäiset espanjantautitapaukset huomattiin 11.3.1918 yhdysvaltalaisella sotilasleirillä. Heinäkuussa 1918 espanjantauti oli levinnyt jo eri puolille maailmaa. Ranskan Brestissä havaittiin 22.8.1918 espanjantaudista entistä vaarallisempi variaatio, joka aiheutti pandemiasta toisen aallon saman vuoden lopulla. Tämän myötä kuolleisuusluvut nousivat huimasti kaikkialla. Osittain sotasensuurin vuoksi tautipandemia nousi julkisuuteen vasta, kun pandemia levisi sodan ulkopuolella olleeseen Espanjaan; siksi tauti tunnetaan espanjantautina vielä tänäkin päivänä. Myöhemmässä vaiheessa pandemia vyöryi koko asutun maailman ylitse aina Tyynenmeren saaria myöten. Pandemian kuolonuhreja laskijasta riippuen on arvioitu olleen 50-100 miljoonaa eli kuitenkin enemmän, kuin ensimmäisessä maailmansodassa oli kuolleita ihmisiä. Vuonna 1918 oli maailman väkiluku noin 1,8 miljardia ihmistä ja arvellaan noin 40 prosenttia maailman ihmisistä sairastaneen tämän pandemian. Huonoimman arvion (100 miljoonaa kuollutta) mukaan kuolonuhreja epidemiassa oli yli 5 prosenttia maapallon väestöstä. Näistä kuolemista suurin osa tapahtui kolmessa kuukaudessa pandemian toisen aallon aikana vuonna 1919. Yksin Yhdysvalloissa pandemiaan kuoli yli 500 000 ihmistä.
Espanjatautipandemiasta teki erittäin poikkeuksellisen se seikka, että siihen kuolleet olivat etupäässä aivan terveitä ja nuoria aikuisia. Varmuutta ei täysin ole, mutta on arvailtu, että tautivirus olisi aktivoinut nuorten aikuisten vahvan immuunipuolustuksen ylikierroksille, joka tuotti liikaa potilaan omaa elimistöä vastaan hyökänneitä tulehdusta välittäviä sytokiineja. Nämä auttoivat elimistöä tuhoamaan viruksen infektoimia soluja. Vanhempi väki säästyi toisen teorian mukaan useammin siksi, että he olivat ennättäneet sairastaa aikaisemmin samankaltaisen taudin, joka oli vahvistanut heidän immuunipuolustustaan.
Suomeen espanjantauti vyöryi kaikkiaan neljässä aallossa. Tauti saapui maahan laivojen mukana kesäkuussa 1918. Sisäpoliittisen, sekavan tilanteen vuoksi tauti pääsi leviämään Suomessa nopeasti; esim. vankileireillä kuoli noin 2 500 vankia tautiin. Koko Suomen 3,1 miljoonaisesta väestöstä kuoli tuolloin noin 25 000 ihmistä. Suomessa kuoli espanjantautiin siis huomattavasti vähemmän ihmisiä, kuin muualla maailmassa. Lääkärit olivat ymmällään espanjantaudin kanssa, sillä taudin oireet olivat pitkälle kuin aivan tavallisen nuhakuumeen oireet; kuume, kivut, yskä saattoi olla rajuakin. Normaalisti kausi-influenssat ovat kyllä iäkkäille ihmisille paljon vaarallisempia, mutta tämän influenssan uhriksi näytti joutuvan myös aivan terveet 20-40-vuotiaat nuoret. Tämän pandemian erityispiirteenä oli sen aiheuttama valtava kuolleisuus. Lopulta kuolinsyyksi muodostui tavallisesti keuhkotulehdus, jonka sai aikaan joko influenssavirus tai tätä tilaisuutta hyödyntäneet bakteerit hyökätessään viruksen valmiiksi heikentämään kudokseen. Taudin todellista aiheuttajaa ei vielä pandemian aikana tunnettu.
Syksyllä 1918 espanjantaudin toinen aalto otti Suomen vielä rajumpaan otteeseen vieden mukanaan paljon aikuisväestöä. Tautiin ei ollut olemassa mitään varsinaista lääkitystä tuolloin, mutta tautia helpottamaan potilaalle tarjottiin mm. konjakkia ja kamferintippoja, joka koostui 1 osasta kamferia, 3 osasta eetteriä ja 6 osasta spriitä. Puutteellisen lääkehuollon lisäksi oli myös pulaa hoitavista lääkäreistä. Kansalaisia ohjeistettiin välttämään yleisötilaisuuksia sekä pesemään käsiä huolellisesti välttääkseen tartuntoja. Vuodenvaihteen tienoilla pandemia näytti jälleen hiipumisen merkkejä. Espanjantaudin kolmas aalto iski keväällä 1919 Suomeen ja tällä kertaa rajuiten mm. Helsinkiin. Hautausmaalla ei ennätetty kaivaa hautoja tarpeeksi nopeasti, sillä kuolleisuus kasvoi yllättäen. Tammi-helmikuussa 1920 saapui maahamme espanjantaudin neljäs aalto, joka tällä kertaa teki pahinta tuhoa Lapissa. Pelkästään helmikuun ensimmäisellä viikolla Inarissa kuoli kahdeksankymmentä ihmistä ja näiden kahden kuukauden aikana paikkakunnalla kuoli 190 inarilaista. Yksin Inarissa kuoli joka kymmenes asukas silloin espanjantautiin.
Saksalainen bakteriologi ja suuhygienisti Richard Friedrich Johann Pfeiffer (s. 27.3.1858 Zduny ja k. 15.9.1945 Bad Landeck, Sleesia) kävi koulua Schweidnitzissä ja opiskeli Berliinin Sisätautikirurgisessa Friedrich Wilhelm Instituutissa, josta valmistui lääkäriksi vuonna 1880. Aluksi hän toimi lääkärinä Preussin armeijassa ja sitten lääkäri ja mikrobiologi Heinrich Hermann Robert Kochin (s. 11.12.1843 Clausthal ja k. 27.5.1910 Baden-Baden) avustajana. Pfeifferillä oli aikanaan hyvin merkittävä osuus lavantautirokotteen kehittelyssä. Vuonna 1892 Pfeiffer luuli löytäneensä influenssan aiheuttajan. Influenssapotilaiden nenän eritteistä Pfeiffer kykeni eristämään bakteerin, jonka hän nimesi Bacillus influenzaeksi. Tänä päivänä tämä sama bakteeri tunnetaan nimellä Haemophilus influenzae. Valtaosa lääkäreistä luuli pandemian puhjettua, että taudin aiheuttaja oli bakteeri. Taukoamatta työskenneltiin useassa paikassa maailmassa, jotta tautia aiheuttava bakteeri saataisiin eristettyä potilaista ja siitä lopulta valmistettua vasta-ainetta sekä rokotetta tautia vastaan. Kävi kuitenkin niin, että tätä bakteeria löytyi lopulta melko harvoilta potilailta ja työ ei tuottanut toivottua tulosta. Bakteeriteoriasta pidettiin kuitenkin tiukasti kiinni koko pandemian ajan ja vaikeuksista moitittiin Bacillus influenzaeta, jota oli hyvin vaikea eristää ja viljellä.
New Yorkin Rockefeller-instituutissa työskenteli patologi ja mikrobiologi Peter Kosciusko Olitsky (s. 1886 ja k. 1964) vuosina 1917-1952. Olitskyn kollega samassa Rockefeller-instituutissa oli Frederick Lamont Gates (s. 17.12.1886 Minneapolis, Hennepin County, Minnesota, Yhdysvallat ja k. 17.6.1933 Cambridge, Middlesex County, Massachusetts). Olitsky ja Gates oivalsivat yhdessä suodattaa tiheäverkkoisen, bakteereille läpäisemättömän sekä piimaasta valmistetun ns. Berkefeld-suodattimen läpi potilasnäytteen. Kun näin saatua bakteeritonta suodatusta kokeiltiin kaneihin, ne sairastuivat kuitenkin heti tautiin. Kokeen tekijöillä ei vielä tuolloin ollut tietoa viruksista. Saattoi olla hyvinkin, että tämä kokeilu oli aivan ensimmäinen kerta, kun influenssavirus saatiin eristettyä sattumalta. Kesti kuitenkin yli kymmenen vuotta ennen kuin Olitskyn ja Gatesin pioneerityö oivallettiin uudelleen.
Espanjantaudin aiheuttajaa ei vuonna 1918 tiedetty, mutta rokotetta tautia vastaan yritettiin epätoivoisesti eri puolilla maailmaa kehitellä jatkuvasti; kylläkin turhaan. Tautiin sairastuneiden hoitamiseksi ei lääkäreillä eikä hoitajilla ollut mitään tehokasta hoitoa tarjolla. Salaisista ainesosista valmistettuja rohdoskaupan patenttilääkkeitä kaupattiin ihmisille – ilman suurempaa apua – ja samoin ihmisille tarjottiin myös amuletteja tautia vastustamaan. Toiset lääkärit kehottivat estämään infektiota alkoholin avulla, ja tämä kehotus sai aikaan viinakauppojen hyllyjen tyhjenemisen. Virallisesti lääkärit eivät enää uskoneet ruumiinnesteiden tasapainon olevan sairauksien aiheuttajan. Kuitenkin kuppaamista harjoitettiin yhä edelleen liian veren poistamiseksi. Samoin potilaita käärittiin lämpimiin huopiin, jotta he hikoilisivat tarpeeksi. Potilaita eristettiin ja heitä määrättiin karanteeneihin. Yleiset ja julkiset kokoontumiset, kuten esim. konsertit, teatteriesitykset ja julkiset hautajaiset olivat kiellettyjä. Myös kouluja ja opistoja suljettiin. Viranomaiset keksivät myös kieltää kaduille syljeskelyn ja määräsivät aivastelijat peittämään suunsa. Useissa Yhdysvaltojen osavaltioissa kehotettiin ihmisiä käyttämään kaasunaamaria. Sekään ei paljoa auttanut, koska kaasunaamarit tehosivat vain bakteereihin, eivät viruksiin ensinkään.
Rockefeller-instituutissa työskennellyt yhdysvaltalainen virologi Richard Edwin Shope (s. 25.12.1901 ja k. 2.10.1966) alkoi vuonna 1928 tutkia sikojen influenssaa. Iowan sikatiloilla havaittiin vuosina 1918 ja 1929 sikainfluenssaepidemia, jossa tauti muistutti oireiltaa hyvin paljon ihmisillä tavattua influenssaa. Richard Shope toisti vastaavan kokeen kuin aikoinaan Olitsky ja Gates olivat tehneet laboratoriossa. Shope havaitsi, että samoin suodos aiheutti taudin jälleen sioissa, vaikkakin lievempänä. Shope sai näytteistä eristettyä myös bakteerin, joka oli identtinen Bacillus influenzaen kanssa. Kun tämä bakteeri ja suodos yhdistettiin, saatiin aikaan sioissa rajumpi tauti. Näin Richard Shope päätyi vekkulisti päätelmään, että taudin todellinen aiheuttaja olikin suodos, jonka sisältöä hän ei vielä tuntenut. Richard Shope yhdessä patologi Paul Adin Lewisin kanssa – Lewis tutki mm. poliovirusta – metsästivät lopulta A influenssaviruksen, joka aiheutti tautia. Vuonna 1933 brittiläinen lääkäri, immunologi ja virustutkija Wilson Smith (s. 21.6.1897 ja k. 10.7.1965), brittiläinen virologi Sir Christopher Howard Andrewes (s. 7.6.1896 ja k. 31.12.1988) ja skotlantilainen virologi Sir Patrick Playfair Laidlaw (s. 28.9.1881 ja k. 19.3.1940) yhdessä vuonna 1913 perustetun Medical Research Councilin (MRC) tukemana viljelivät taudin aiheuttajan ihmiseltä.
Alaskan Brevig Missionissa kylän kahdeksastakymmenestä asukkaasta ainoastaan kahdeksan jäi henkiin espanjantaudin kohdattua kylän. Epäillään espanjantaudin tuoneen kylään koiravaljakolla matkanneen postinkantajan. Tutkijat kiinnostuivat tapauksesta ja huomasivat, että kylän tautiin sairastuneet ruumiit oli haudattu joukkohautaan syvälle routarajan alapuolelle. Tämän vuoksi ruumiit olivat säilyneet hyvin haudassa, kun hautaa avattiin. Tutkijat hartaasti toivoivat, että he saisivat ruumiista eristettyä espanjantaudin viruksen. Vei melkein kymmenen vuotta aikaa, ennen kuin haudan pirstoutuneista näytteistä saatiin eristetyksi kahdeksan virusgeenin koodikirjausjärjestys ja se kirjoitetuksi.
Nykyään kyllä jo tiedetään, että vuoden 1918 espanjantaudin aiheutti influenssa A-virus, tyypiltään H1N1. Samaa virusta esiintyy yhä edelleen maailmassa, vaikka viruksen genomi on merkittävästi erilainen; sen kaikissa geeneissä on tapahtunut muutoksia. Espanjantaudin A-virus oli alkujaan lähtöisin linnuista. Se siirtyi ihmiseen ja muuntui sellaiseen muotoon, jotta se pystyi hyvin nopeasti tartuttamaan uusia ihmisiä. Tähän kehitykseen tarvittiin ainoastaan kymmenkunta muutosta viruksen geeneissä. CDC:n tutkijat pystyivät julkaistuja geenikarttoja hyväksi käyttämällä valmistamaan jonkin verran vuoden 1918 virusta. Tämä valmistettu virus osoittautui koe-eläimille tappavaksi. Vuonna 2012 Yhdysvaltain bioturvallisuuden neuvottelukunta päätti suositella, ettei näitä influenssatutkimuksen artikkelin menetelmäosiota julkaista kokonaisuudessaan.
COVID-19 on tuiki tavallinen hengitysinfektioita aiheuttava influenssavirus, joka aiheuttaa normaalia flunssaa tai jos tämä flunssa äityy tavallista pahemmaksi, niin se aiheuttaa keuhkokuumeen. Taudin oireet ovat samat kuin tavallisessa influenssassa tai keuhkokuumeessa sekä vatsataudissa. Taudin pitkittyessä voi esiintyä myös haju- ja makuaistien katoamista. Valtaosa tautiin sairastuneista (yli 90 prosenttia) sairastaa koronataudin kuitenkin hyvin vähäisin oirein eli lievänä influenssana; näin käy yleisesti varsinkin nuorempien kanssa. Osa ihmisistä voi jopa sairastaa taudin tietämättään. Pienelle osalle aikuisväestöstä voi aiheutua vakavampi taudinkuva, joka johtaa keuhkokuumeeseen. Tähän riskiryhmään kuuluvat yli 70 vuotiaat sekä henkilöt, joilla on jokin vakava perussairaus. Taudin aiheuttamien oireiden perusteella ei ole mahdollista päätellä, onko kyseessä jokin muu flunssa vai COVID-19.
Kuinka COVID-19 sitten todennetaan? Jos sinulla esiintyy taudin oireita, sinua kehotetaan heti menemään PCR-testiin, jossa tauti muka todentuu. Valitettavasti tähän testiin sisältyy monia ongelmia, joista meille hyvin huonosti julkisuudessa kerrotaan. DNA-segmentin korostamiseksi PCR-testissä näytettä kuumennetaan aluksi niin, että DNA denaturoituu tai eriytyy kahdeksi yksisäikeiseksi DNA:n pätkäksi. Sitten ”Tag poymeraasi”-entsyymi rakentaa syntetisoiden kaksi uutta DNA-säiettä käyttäen alkuperäisiä säikeitä malleina. Tämä prosessi johtaa alkuperäisen DNA:n monistamiseen ja jokainen uusi molekyyli sisältää yhden vanhan ja yhden uuden DNA-säikeen. Sitten kutakin näistä säikeistä voidaan käyttää kahden uuden kopion luomiseen jne. Uuden denaturoinnin ja syntetisoinnin sykli toistuu jopa 30 tai 40 kertaa, mikä johtaa yli miljardiin tarkkaan kopioon alkuperäisestä DNA-segmentistä.
PCR-testi tunnistaa myös kuolleen viruksen jätettä ja antaa silloin myös positiivisen testituloksen. PCR-testitulos voi olla jopa viikkojen tai kuukausien ajan positiivinen sairastetun viruksen jälkeen; tällöin tämä ihminen ei enää ole vaarassa tartuttaa sairautta eteenpäin. Aikaisemmin PCR-testiä on käytetty virusten tunnistamiseen. Koronataudin testauksessa käytetään viruksen RNA:ta, joka syntetisoidaan tai konventoidaan entsyymien avulla. Suurin osa PCR-testin saamasta kritiikistä kohdistuu valtaosin PCR-testin käyttötapaan. Testin vaihtelevaa kykyä löytää erilaisten organismien (virusten tms.) DNA:ta pystytään manipuloimaan muuttamalla monistussyklien määrää. Monet asiantuntijat, kuten esim. American Frontline Doctors, ovat koettaneet nostaa esille tiedotusvälineissä ongelmaa, joka syntyy, jos testin monistuskertoja on aivan liikaa.
Kardiologi Peter A. McCullough (s.29.12.1962 Buffalo, New Yorkin osavaltio) on kirjoittanut PCR-testistä mm. seuraavaa: ”Testausmenetelmä, josta tuli standardi – PCR-testi; tuo testi muuttuu aina vain herkemmäksi… ja niin se saattaa alkaa poimimaan RNA:n jäänteitä, joilla ei ole edes mitään tekemistä COVID-19 kanssa. Jos monistuskertojen lisäämistä jatketaan, testi saattaa alkaa poimimaan jotain, vaikka nenästä… nenässämme on kaikenlaisia viruksia ja bakteereja, joten hyvin äkkiä meillä on ongelmana väärät positiiviset testitulokset.” Samoin kirurgi Richard Urso tähdentää epäkohtia testissä: ”Väärien positiivisten määrä on huikea. Testiin liittyy eräs tekijä, nimittäin syklimäärä (cycle treshold). Kun virusta mahdollisesti sisältäviä näytteitä monistetaan lisäämällä syklimäärää, 20 syklin kohdalla virus-kappaleiden määrä on miljoona kun taas 40 syklillä kappaleita on jo miljardi jne. Nämä näin monistamalla esiin nostetut kokonaisuudet ovat hyvin usein jotain muuta, kuin COVID-19 virusta… PCR-testi on harhaanjohtava ja sitä on käytetty väärin.”
Jopa PCR-testin kehittäjänä Nobelin kemian palkinnon saanut biokemisti Kary Banks Mullis (s. 28.12.1944 ja k. 7.8.2019) varoitti aikanaan, että testi ei ole ihanteellinen tarvittavien tautien jäljittämiseen, koska sen avulla tietyllä tavalla käytettynä ”on mahdollista löytää mitä vain kenestä vain”. Kary Mullis ei koskaan ennättänyt COVID-19 taudin aikana kommentoimaan testiään, sillä hän kuoli keuhkokuumeeseen 74-vuotiaana, vain muutama kuukausi ennen pandemian alkua, elokuussa 2019. Monet muutkin toimijat, kuin vain lääkärit, ovat kiinnittäneet huomionsa testausmenetelmän ongelmiin sekä koettaneet tuoda näitä ongelmia vaihtelevasti median kautta yleiseen tietoisuuteen. Esim. itsenäisistä tutkijoista koostuva voittoa tavoittelematon tutkijaryhmä, Swiss Policy Research, on koonnut nettisivuilleen erilaisia tekijöitä, jotka muodostavat PCR-testistä ongelmallisen. Heidän artikkelissaan mainitaan mm. testipakettien mahdollinen saastuminen, testin taipumus löytää muita koronaviruksia, ongelmat monistusmäärien kanssa sekä ongelmat testin herkkyyden suhteen.
PCR-testillä ei kyetä erottamaan toisistaan eläviä viruksia ja inaktiivisia – eli ei-tarttuvia – virushiukkasia, minkä vuoksi se ei sovellu diagnostiikan välineeksi. Pakokauhu pandemiasta tappavana ja julmana tautina on luotu mm. käyttämällä liian korkeita syklikynnyksiä. Sillä mitä suurempi CT eli RNA-hiukkasten havainnointiin käytettyjen monistussyklien määrä on, sitä suurempi on myös väärän positiivisen tulkinnan mahdollisuus. Maailmalla tutkimuksissa on osoitettu, että saadakseen 100 prosenttisesti vahvistettuja todellisia positiivisia testituloksia, on PCR-testi tehtävä 17 syklillä. Sen syklimäärän jälkeen PCR-testin tarkkuus laskee radikaalisti. Yhdysvalloissa tartuntatautien valvontaan ja ehkäisyyn keskittynyt virasto (CDC) – jonka pääpaikka sijaitsee Atlantassa, Georgiassa – kehotti viime helmikuussa laskemaan testauksen syklimäärää 28:aan tai pienemmäksi rokotettujen kohdalla, jotta onnistuisi luotettavammin tutkia tapauksia, jotka ilmenevät rokotteesta huolimatta. Tuolloin moni taho ilmaisi huolensa siitä, kuinka ehdotettu muutos vaikuttaisi tilastoihin ja yleiskuvaan tautitilanteesta.
SARS-CoV-2 PCR-testi kehitettiin kiinalaisten tutkijoiden julkistaman geneettiseen sekvenssiin perustuen sen sijaan, että se olisi perustunut todelliseen eristettyyn tautivirukseen. Näin puuttuva osa tautiviruksen geneettisestä koodista täytyi yksinkertaisesti vain keksiä. SARS-CoV-2:n PCR-testi on hyväksytty maailmalla standardiksi kaikkialla, mutta 22 kansainvälistä tiedemiestä julkaisi 30.11.2020 artikkelin, jossa haastetaan tämä testi ja kyseenalaistetaan se samalla. Samalla nämä tiedemiehet suorastaan vaativat ns. Corman-Drosten-julkaisun poisvetämistä sen sisältämien monien virheiden vuoksi. Corman-Drosten-julkaisu julkaistiin vuorokauden sisällä siitä, kun se toimitettiin Eurosurveillancelle tarkastettavaksi ja siksi sen epäillään ohittaneen myös vertaisarvioinnin.
Maailman terveysjärjestö WHO otti asian myös esille 20.1.2021, mutta tämäkin on meillä Suomessa täysin valtamediassa unohdettu asia. WHO kehotti suhtautumaan PCR-testituloksiin hyvin varovaisesti ja erityisesti kiinnittämään huomiota testien syklimäärään. Suora sitaatti WHO varoituksesta: ”WHO guidance Diagnostic testing for SARS-CoV-2 states that careful interpretation of weak positive results is needed. The cycle treshold (Ct) needed to detect virus is inversely proportional to the patient’s viral load. Where test results do not correspond with the clinical presentation, a new specimen should be taken and retested using the same or different NAT technology.”
Suomessa sairastuu joka ikinen vuosi noin 50 000 ihmistä keuhkokuumeeseen ja näistä noin puolet eli 25 000 ihmistä vaatii sairaalahoidon keuhkokuumeeseensa. Kaikkien influenssien aiheuttaman keuhkokuumeen oireet ovat samankaltaisia ja niiden perusteella ei voi erottaa, mikä virus kulloinkin on kyseessä. Näitä seuranamme vuodesta toiseen viihtyviä erilaisia viruksia ovat mm. Adeno, Boca, Sika, A, B, Corona HKU1, Corona NI63, Vorona Covid-19, Mycoplasma, Rino, Parainfluenssa tyypit 1-4 ja RS-virus. Näitä kaikkia edellä mainittuja viruksia tilastoitiin Pohjois-Pohjanmaan sairaanhoitopiirissä (PPSHP) näin:
Vuonna 2018: 4727 kappaletta
Vuonna 2019: 3907 kappaletta
Vuonna 2020: 3992 kappaletta
Kuka sitten voi sairastua koronatautiin? Periaatteessa aivan kuka tahansa voi saada oireettoman eli lievän koronan, siis flunssan. Tutkimuksen mukaan kuitenkin vain 16 prosenttia perheenjäsenistä sai koronainfektion ja ainoastaan 4 prosenttia lapsista. Tautiin sairastumiseen vaikuttaa myös ikä, muut sairaudet, immuniteetin taso ja virusten määrä. Flunssaa sairastavien positiivisista testituloksista alle 1 prosentti oli COVID-19 positiivisia. Pohjois-Pohjanmaan sairaanhoitopiirissä on testattu flunssaa sairastaneilta 203 274 PCR-näytettä ja niistä ainoastaan 1914 oli COVID-19 positiivisia eli alle 1 prosentti koko määrästä. 144 potilasta näistä sai sairaalahoitoa ja 39 sai sairaalassa tehohoitoa. Sairaalahoidossakin olleille hoito tarkoitti suurimmalle osalle potilaista vain yön yli taudin seurantaa. Suomessa on tehohoito-osastoilla hoidettu 9.3.2020-17.1.2021 välillä noin 18 200 hoitojaksoa, joista 536 on ollut COVID-19 tautitapauksia. Esimerkiksi Italiassa vastaavasti 60 prosenttia sairaalahoitoa vaatineista potilaista kotiutettiin jo 10 tunnin kuluessa. Tiedot antoi Pohjois-Pohjanmaan osalta Oulun yliopistollisen sairaalan Infektiotorjuntayksikön infektio-osaston ylilääkäri, Teija Puhto.
PPSHP:n alueella COVID-19 tartunnan saaneista sairaalahoitoa sai seuraavasti:
Alle 16 vuotiaita ei ollut lainkaan.
40-49 vuotiaita sairastuneita oli 3,7 prosenttia.
Yli 70 vuotiaita sairastuneita oli 44,2 prosenttia.
Muistutetaan vielä suhteellisuuden vuoksi, että Suomessa kuolee normaalistikin noin 50 000 ihmistä joka vuosi eli 1 000 henkilöä joka viikko. Näistä kuolemista noin puolet tapahtuu hoivakodeissa. Yleisin kuolinsyy hoivakodeissa on pneumonia eli keuhkokuume. Sen aiheuttaja voi olla mikä hyvänsä hengitysvirus- tai bakteeri.
COVID-19 ei ole yleisvaarallinen tartuntatauti näiden tietojen valossa. COVID-19 on kausi-infektio, kuten kaikki muutkin hengitystieviruksien aiheuttamat flunssat. Yli sata vuotta sitten esiintynyt espanjantauti saattoi hyvin olla yleisvaarallinen tartuntatauti, sillä taudin uhreja oli hämmästyttävän paljon enemmän. Onneksi kuitenkin Euroopan ihmisoikeustuomioistuin julkaisi 29.1.2021 päätöksensä, jonka mukaan koronarokotteesta ei voi tehdä pakollista eikä ketään saa syrjiä rokottamattomuuden vuoksi. Rokotetodistuksia ei myöskään saa käyttää minkäänlaisen diskriminaation välineenä.
Yksittäinen virus – viruspartikkeli eli virioni – sisältää joko DNA- tai RNA-rihman eli perinnöllistä informaatiota sisältävän nukleiinihappomolekyylin – mutta ei molempia yhtä aikaa – joka voi olla joko yksi- tai kaksijuosteinen. Nukleiinihappomolekyyliä ympäröi proteiinivaippa, kapsidi, joka on genomin ympärillä sen suojana. Kapsidi voi olla rakenteeltaan joko sauvamainen tai monitahokas, kahdestakymmenestä säännöllisestä kolmiosta muodostuva ikosaedri. Joillakin viruksilla on kapsidin ympärillä lisäksi lipidivaippa, joka on peräisin isäntäsolun kalvorakenteista. Kooltaan virukset ovat yleensä muutamasta nanometristä satoihin nanometreihin. Yksittäisiä viruksia ei voi pääsääntöisesti havaita valomikroskoopilla, vaan niiden tarkasteluun vaaditaan voimakkaasti suurentavaa ja suhteellisen kallista elektronimikroskooppia. Influenssakautena 5-20 prosenttia väestöstä saa influenssavirustartunnan. Tärkeimmät influenssan ehkäisykeinot ovat hyvä käsihygienia, joka tarkoittaa käsien huolellista pesua saippualla sekä riskiryhmien ja hoitohenkilökunnan rokotukset.
Influessavirukset sitoutuvat ihmisen solukalvojen N-asetyylineuramiinihappoihin eli sialihappoon limakalvon reseptoreissa. Sialihappo on biologisesti merkittävä aminosokeri ja neuramiinihapon asetyloitu johdannainen, jota esiintyy useiden eliöiden, kuten mm. bakteerien ja eläinten soluissa. Influenssavirus on lipidivaippainen ortomyksovirus eli yksijuosteisia, negatiivisäikeisiä RNA-viruksia. Koska viruksilla ei ole omaa aineenvaihduntaa – eikä se kykene itsenäiseen lisääntymiseen – niiden täytyy infektoida isäntäsolu tuottaakseen jälkeläisiä. Influenssaviruksen kyky infektoida soluja perustuu partikkelin lipidivaipassa oleviin pintaproteiineihin, nimeltään hemagglutiniini (HA) ja neuraminidaasi (NA). HA-proteiini toimii viruksen tunnistimena, joka löytää sopivan isäntäsolun, sitoutuu isäntäsolun solukalvoon ja aiheuttaa viruspartikkelin tunkeutumisen solun sisään reseptorivälitteisen endosytoosin - eli solun aktiivisen aineenoton solun sisään - avulla. Lintuja infektoiva viruskanta sisältää yleensä HA-proteiinia, joka sitoutuu parhaiten sokeriketjuun tietyllä tavalla (alfa-2,3-sidoksella) kytkettyyn sialihappoon. Numerot ovat niiden hiiliatomien järjestysnumeroita, jotka on kytketty toisiinsa sialihapossa ja sen vierustoverissa. Näitä rakenteita on varsinkin lintujen ruansulatuskanavassa. Ihmisen hengitysteissä on pääasiassa hieman toisin rakentuneita sialihapporeseptoreita, joiden saialihappo liittyy sokeriketjuun alfa-2,6-sidoksella. Tämän vuoksi lintuinfluenssavirus ei normaalisti kykene infektoimaan ihmisiä, mutta alfa-2,6-saialihappoa tunnistava ihmisen influenssavirus pystyy taudin tartuttamaan. Suurena vaarana on, että lintujen kantama virus pystyisi mutaation avulla saavuttaa kyvyn tunnistaa alfa-2,6-sialihappo; näin on mitä ilmeisemmin käynyt vuoden 1918 influenssaviruksen syntyessä. Tähän muutokseen riitti yhden ainoan aminohapon muuttuminen HA-proteiinissa.
NA-proteiini auttaa jälkeläisviruksia (virioneja) silmukoitumaan irti isäntäsolun solukalvosta. Influenssaviruspartikkeli vie mukanaan myös RNA:sta riippuvaista RNA-polymeraasikompleksia, jonka avulla virus voi kopioida genominsa. Influenssaviruksen RNA:sta riippuvaiselta RNA-polymeraasikompleksilta puuttuu kyky oikolukea uuden kopiojuosteen sekvenssi, joka johtaa virheisiin tuotetussa kopiojuosteessa. Kasaantuvat kopiovirheet johtavat muutoksiin viruksen genomissa eli siis mutaatioihin. Influenssaviruksella on hyvin nopea mutaatiotaajuus. Silmukoituessaan isäntäsolusta uudet influenssaviruspartikkelit ottavat mukaansa osan isäntäsolun solukalvosta, joka muodostaa uuden viruspartikkelin lipidivaipan.
A-influenssavirukset on luokiteltavissa alatyyppeihin viruksen pinnan HA- ja NA-proteiiniyhdistelmän perusteella. Ihmisiä infektoivissa influenssaviruskannoissa on huomattu kolmea erilaista HA-tyyppiä: H1, H2 ja H3, ja kahta erilaista NA-tyyppiä; N1 ja N2. Segmentoitunut genomi mahdollistaa saman solun joutuessa kahden eri viruksen infektoimaksi samanaikaisesti, että uudet jälkeläisvirukset voivat kantaa uusia HA- ja NA-proteiinien yhdistelmiä. Tätä ilmiötä kutsutaan reassortaatioksi. Jos uutta HA-NA-yhdistelmää kantava virus on hyvin infektiokykyinen, se kykenee leviämään ihmispopulaatioissa, joilla ei ole hankittua immuniteettia uutta pintaproteiinia – eli influenssaviruksen antigeenia – yhdistelmää vastaan. Sellaiset uudet influenssan alatyypit – kuten esim. vuoden 2009 H1N1 sikainfluenssa – pystyvät aiheuttamaan pandemian, jossa taudin uhreina ovat tavallista useammin myös perusterveet, ei-riskiryhmiin lukeutuvat ihmiset. Niin sanottu antigeeninen ajautuminen tarkoittaa mutaatiota HA- ja NA-proteiineja koodaavissa geeneissä. Antigeeninen ajautuminen muuttaa viruksen HA- ja NA-proteiinien ominaisuuksia, mutta ei kuitenkaan muuta pintaproteiinin alatyyppiä.
Linnut ovat kautta aikojen levittäneet monenlaisia mikrobeja tehokkaasti. Tunnetuin tauti tästä lienee juuri influenssa, joka huomattiin Hong Kongissa. Kaupungissa todettiin kanoissa uusi influenssatyyppi, joka valitettavasti tarttui myös ihmisiin ja jätti jälkeensä samoin kuolonuhreja. Kanoja teurastettiin massoittain, sillä niitä pidettiin tartunnan lähteinä, ja näin estettiin uuden tyyppisen influenssaviruksen leviäminen maailmalle. Monissa muissakin linnuissa on tavattu influenssaviruksia. Influenssavirus A on luultavasti alkujaan lähtöisin linnuista. Influenssavirukset B ja C ovat ihmisten ja muiden nisäkkäiden viruksia ja ne aiheuttavat lieviä epidemioita vuosittain. Tutkijat ovat huolissaan Aasiassa liikkuvasta lintuinfluenssaa aiheuttavasta H5N1-viruskannasta, joka oli alkujaan siipikarjan virus, mutta näyttää pystyvän infektoimaan ihmisiäkin. Jos sen infektiokyky muuntuu sellaiseksi, että se voi siirtyä ihmisestä toiseen ihmiseen ja sen aiheuttama kuolleisuus pysyy korkeana, kyseinen H5N1-virus voisi saada aikaan vakavan maailmanlaajuisen pandemian. Linnut – varsinkin ankat – pystyvät usein kantamaan viruksia ilman näkyviä oireita. Aasian maissa on hyvin yleistä, että ankkoja ja sikoja pidetään asuntojen lähellä kotieläiminä. Sikojen arvellaan toimivan sekoitusastioina, joissa ankkojen influenssavirukset voivat joskus infektoida sikoja yhtä aikaa sikojen ja ihmisten omien influenssavirusten kanssa. Tällainen yhteisreaktio voi johtaa reassortaation myötä uuteen HN-yhdistelmään, joka mahdollisesti voi saada aikaan pandemian. Kolme kertaa näin kävi 1900-luvun aikana. Pandemian aiheuttanut virustyyppi voi aiheuttaa pandemian jälkeenkin epidemioita ihmisissä, jotka eivät ole immuniteettia joko sairastamalla taudin tai rokotuksen kautta kehittäneet.
Influenssavirusta ympäröivä lipidivaippa sisältää samoin toisen infektiossa merkityksellisen proteiinin, nimittäin neuraminidaasin (NA). Tämä neuraminidaasi – tunnetaan myös sialidaasin nimellä – on entsyymi, joka katkaisee sialihapon irti sokeriketjusta. NA:n tehtävä infektiossa on se, että sen sisältämät entsyymit, tsanamiviiri ja oseltamiviiri, estävät infektion. Näitä yhdisteitä käytetään influenssaa vastaan lääkkeinä. Ne muistuttavat rakenteeltaan sialihappoa ja erehdyttävät NA-entsyymin sitomaan niitä itseensä sialihapon sijaan; tämä estää sialihapon irrottamisen.
Ei kommentteja:
Lähetä kommentti