Insuliiniresistenssi

Insuliiniresistenssi
juontaa juurensa hiilihydraateista. Insuliinin heikentynyttä
vaikutusta kudoksissa kutsutaan insuliiniresistenssiksi.
Insuliinihormoni varastoi energiaa. Insuliinia tuottavat haiman
Langerhansin-saarekkeissa sijaitsevat beetasolut. Anabolisena
hormonina insuliini kasvattaa lihasten sijasta vain läskiä eli
kaikki ylimääräinen hiilihydraatti kertyy kehoon rasvana.
Hiilihydraatit varastoituvat myös maksaan ja lihaksiin glykogeenina.
Insuliinin vaikutus soluihin normaalissa aineenvaihdunnassa kestää
vain hetken aikaa. Jos vaikutus on pitkäkestoista, se muodostuu
haitalliseksi ja se ei ole hyväksi soluille. Elimistön näkökulmasta
aivan kaikki hiilihydraatit tarkoittavat samaa asiaa.
Hiilihydraattien laadulla ei ole merkitystä, koska imeytyvän
hiilihydraatin määrä ratkaisee insuliinin erittymisen. Glycemic
load, glykeeminen kuorma tai pelkästään sokerilasti ovat niitä
termejä, joita käytetään hiilihydraattimäärästä. Insuliinia
tarvitaan aina sitä enemmän, mitä enemmän tuota sokerilastia on olemassa.
Kun
ruokavaliossa vähennetään tai kokonaan vältetään kaikkia
nopeasti verensokeria kohottavia ruoka-aineita, kuten esim. näkyvää
sokeria, tärkkelystä, piilosokeria, puhdistettuja ja
puhdistamattomia viljoja, perunaa, runsassokerisilla hedelmillä, ja
vaihdettaisiin ne proteiineja ja hyviä rasvoja sisältäviin
ruoka-aineisiin, kuten esim. kala, liha, pähkinät, siemenet sekä
vähän tärkkelystä sisältäviin vihanneksiin, kuten kurkku,
tomaatti, kaali ja salaatit, ei haiman tarvitsisi erittää niin
paljon insuliinia ja niin usein. Insuliini on hormoni, joka liikaa
erittyessään aiheuttaa kroonista matala-asteista tulehdusta ja
siten aiheuttaa soluvaurioita elimistössämme. Suomen virallisia
ravitsemussuosituksia orjallisesti noudattamalla me sokeroimme
itsemme sairaiksi ja lisääntyvää kansantautia sairastavat
diabeetikot pidetään varmasti myös jatkossa diabeetikkoina. Vaikka
tutkimuksissa on sokerin ja sokeristuvien ruoka-aineiden käytön
olevan kiistattomasti useiden terveysongelmien ja lisääntyvän
liikapainon taustalla, ei nämä seikat näy meidän virallisissa
ravitsemussuosituksissa millään tavalla.

Virallisissa
ravitsemussuosituksissa keikkuu sitkeästi vuodesta toiseen peruna.
Perunan tärkkelys muuttuu lopuksi sokeriksi ja näin se on melko
ravintoköyhää syötävää meille. Usean kansalaisen liikapaino
saataisiin helpommin kuriin, jos verensokeri säilyisi tasaisena ja
perunan sijasta syötäisiinkin vihanneksia tai muusin tilalla
parsamuhennusta. Meille joka puolella tarjottava nykyaikainen ruoka
sisältää paljon sokeria ja tärkkelystä. Tavallinen, puhdas
sokeri ns. ruokosokeri (sakkaroosi) muodostuu kahdesta molekyylistä;
toinen on glukoosi ja toinen on fruktoosi. Pulla on melkein
pelkästään ketjuuntunutta glukoosia eli tärkkelystä. Pullasta ei
nykyaikainen leipä eroa juuri paljoakaan. Leivästä glukoosi
imeytyy jopa nopeammin verenkiertoon kuin puhtaasta sokerista. Vaalea
ja tumma leivät eivät eroa valitettavasti toisistaan. Edes
täysjyvävilja ei hidasta imeytymisnopeutta. Puhtaan sokerin
fruktoosi hidastaa sokerin glukoosin imeytymistä.
Elimistöämme
ei ole luotu käsittelemään niin valtavaa glukoosi määrää, jota
nykyään monet sille tarjoavat. Ihmiskeho on rakennettu
käsittelemään merkittävästi pienempää sokerilastia. Kehomme
kestää kyllä hetkellisesti kovaa kuormitusta, mutta kuormituksen
jatkuessa ongelmat alkavat muodostua ja elimistömme solujen
vastustuksesta tulee krooninen tila. Pelkästään glukoosikuormitus
ei johda tähän ilmiöön, vaan mukana seuraavat fruktoosi ja
linolihappo nopeuttavat kroonisen resistenssin syntymistä. Hyvin
pitkäaikainen hiilihydraattien ja sokeripitoisen ravinnon
käyttäminen johtaa vääjäämättä lisääntyneeseen insuliinin
eritykseen. Elimistön solut tulevat vähitellen vastustuskykyisiksi
insuliinia kohtaan. Nyt onkin kierre jo valmis, kun insuliinia
pumpataan lisää verenkiertoon sokeritasapainon säilymiseksi.
Yksinkertaistaen voidaan sanoa, että insuliiniresistenssi on tila,
missä kehon insuliinin määrä on kohonnut pysyvästi. Vuosiakin
insuliiniresistenssi voi pysyä näkymättömänä, koska monilla
siitä kärsivistä on aivan normaali verensokeri, mutta veren
insuliinitaso on noussut. Kamelin selkä katkeaa jossakin vaiheessa
aivan varmasti ja sen seurauksena tulee erilaisia sairauksia, joista
yksi tunnetuimpia on esim. diabetes.
Useat
lääketeollisuuden valmistamat lääkkeet, kuten esim. statiinit,
lisäävät insuliiniresistenssiä, mutta tästä asiasta huonosti
kerrotaan lääkkeiden käyttäjille. Sydänlääkkeinä käytettävät
statiinit siten siis kasvattavat sairastumisriskiä, kun ne
edesauttavat sairastumista insuliiniresistenssiin, joka ajan myötä
lisää jälleen riskiä sydänsairauteen. Toinen hyvin paljon
käytetty lääke – kortisoni, jonka yhdysvaltalainen kemisti
Edward Calvin Kendall löysi vuonna 1950 ja sai löydöllään samana
vuonna Nobelin lääketieteen palkinnon -lisää myös
insuliiniresistenssiä. Muita insuliiniresistenssiä lisääviä
lääkkeitä ovat beetasalpaajat eli sydänlääkkeet, diureetit eli
nesteenpoistolääkkeet sekä antipsykoottiset lääkkeet, jotka
heikentävät neuroneiden välistä liikennettä. Lääkkeiden
valmistus on hyvää liiketoimintaa lääketeollisuudelle, mutta
lääkkeitä käyttävät potilaat eivät välttämättä näistä
hoidoista hyödy mitään.
Sokerirasituskokeella
voidaan mitata sokerin lisäksi myös insuliinin eritystä.
Välttämättä sillä ei saada sen enempää informaatiota, kuin
insuliinin paastoarvolla. Suomen suositus insuliinin raja-arvoiksi
ovat 2-20 mU/L, mutta se on aivan liian korkea raja-arvoiksi. Sen
tulisi olla alle 5 mU/L tai vielä parempi olisi 3 mU/L. Homeostatic
Model Assessment eli HOMA on menetelmä, joka pystyy arvioimaan
insuliiniresistenssin määrää ja beetasolujen toimintaa. HOMA-IR =
Glukoosi x Insuliini/22,5 HOMA-IR mittaa insuliiniresistenssiä ja
sen normaali arvon vaihteluväli on 0,5-1,4:n välillä. Jos arvo on
alle 1, se tarkoittaa, ettei ole insuliiniresistenssiä. Arvon
ollessa 1,9 merkitsee jo selvästi orastavaa insuliiniresistenssiä
ja 2,9 olisi merkki jo vakavasta insuliiniresistenssistä. Arvot
saattavat kuitenkin heitellä sukupuolen ja iän myötä, joten aivan
luotettava tapa tämäkään ei ole mittaamiseen.
Kaikkein
tärkein ja luotettavin tapa mitata insuliiniresistenssiä ovat veren
rasva-arvot. Triglyseridien ja HDL-kolesterolin suhde (TG/HDL) kertoo
hyvin paljon insuliiniresistenssistä. Tämän suhdearvon tulisi olla
0,85 tai alle. Insuliiniresistenssi nostaa triglyseridejä ja laskee
HDL-kolesterolia sekä siten samalla lisää pienirakkulaista
LDL-kolesterolia. Sinänsä tämä LDL-kolesteroli ei ole mitenkään
haitallista. LDL-kolesteroli täytyy jakaa kahteen ryhmään. Ryhmä
A muodostaa isorakkulainen muoto ja ryhmän B muodostaa
pienirakkulainen muoto. A ryhmä ei ole haitallinen, mutta B ryhmä
voi muodostua haitalliseksi, jos pienirakkulainen LDL-kolesteroli
hapettuu ja muuttuu oxLDL muodoksi. Sydäntaudin riskiä lisää, kun
triglyseridit kohoavat, HDL-taso laskee ja LDL-B tasot nousevat.
Nämä riskitekijät eivät lisäänny syömällä voita tai muita
rasvoja, sillä todellinen syy onkin insuliiniresistenssi. Veren
rasvat vain kertovat insuliinin aineenvaihdunnasta, johon rasvat
kyllä reagoivat. Runsas hiilihydraattien käyttö ja vähäinen
rasvan saanti vähentää kolesterolia valtimon seinämien sisältä
pois kuljettavien HDL-hiukkasten määrää. HDL-hiukkasten määrä
taas nousee, kun ravinnon hiilihydraatteja korvataan
hyvänlaatuisilla rasvoilla. Nykylääketiede hoitaa steroideihin
kuuluvaa kolesterolia siis aivan väärin. Statiinit kyllä laskevat
LDL-kolesterolia, mutta statiinit laskevat pääasiassa LDL-A muotoa.
Statiinit eivät vaikuta muihin rasva-arvoihin ja sen lisäksi ne
lisäävät insuliiniresistenssiä.
Kolesteroli
ei ole rasva, vaan vahamainen aine, alkoholi, joka ei liukene vereen.
Kyse on siis kolesterolin veressä kuljettavista lipoproteiineista.
Ne ovat eräänlaisia rakkuloita, jotka kuljettavat veressä
kolesterolin lisäksi erilaisia veteen liukenemattomia rasvoja,
antioksidantteja, vitamiineja ja useita muita aineita. LDL
lipoproteiini kuljettaa kolesterolia ja muita aineita maksasta
verenkierron välityksellä joka puolelle elimistöä. HDL taas tuo
aineita takaisin maksan käsittelyyn.
Gary
Taubes – kirjoitti vuonna 2007 kirjan Good Calories, Bad Calories –
julkaisi mielenkiintoisen artikkelin vuonna 2011 New York Timesissa
otsakkeella: Onko sokeri myrkyllistä? Artikkelissaan Taubes
tarkasteli sokerin historiallista roolia ravinnossamme ja elämässämme
sekä valotti aivan viimeisintä tieteellistä tietoa sokerista ja
sen vaikutuksista elimistöömme. Artikkelissaan hän nosti
erityisesti esille Kalifornian yliopiston San Franciscon
lääketieteellisessä tiedekunnassa (UCSF) lasten liikalihavuutta ja
neuroendokriniologiaa tutkivan lääkärin, Robert H. Lustingin (s.
1957) tekemän työn. Lasten hormonaalisiin häiriöihin erikoistunut
lääkäri, Robert Lusting, pitää sokeria toksiinina eli myrkkynä.
Robert H. Lusting tuli tunnetuksi vuonna 2009, kun hänen
lääketieteellinen luentonsa: ”Sugar: The Bitter Truth” tuli
hyvin suosituksi You Tubessa. Helmikuuhun 2017 mennessä tätä
videota oli katsottu lähes seitsemän miljoonaa kertaa You Tubessa
ja se on siellä vieläkin katsottavissa. Lääkäri Robert H.
Lusting ei niinkään vatvo ravintomme tyhjiä kaloreita. Hän näkee
sokerin varsinaisena haasteena sen ainutkertaisuuden vuoksi ja
varsinkin sen vuoksi, miten ihmisen aineenvaihdunta käsittelee
erilaisia sokereita.

Lääkäri Robert H. Lusting.
Fraasi,
jota Robert H. Lusting toistaa mielellään kuuluu: ”Isokalorinen,
muttei isometabolinen”. Hän on myös kirjoittanut (The toxic truth
about suger, Nature 2012 Feb.) näin: ”Varhaisessa
lajihistoriassamme sokeria oli saatavilla vain joidenkin kuukausien
ajan (sadonkorjuuaikaan) tai sitten mehiläisten vartioimassa
hunajassa. Viime vuosina sokeria on alettu lisätä miltei kaikkiin
teollisesti tuotettuihin ruokiin, ja valinnanvaraa on yhä enemmän.
Luonto teki sokerin saannista vaikeaa; ihminen teki siitä helppoa.”
Sata kaloria saatuna perunan sisältämästä glukoosista käsitellään
eri tavoin ja vaikutuksin, kuin jos söisi sadan kalorin edestä
glukoosia ja fruktoosia. Se johtuu siis tästä: Maksa käsittelee
fruktoosisokerin. Muista hiilihydraateista ja tärkkelyksistä saatu
glukoosi on sitä vastoin jokaisen solun vastuulla. Kun molempia
sokereita eli fruktoosia ja glukoosia saadaan yhtä aikaan, maksan
täytyy työskennellä kiivaammin kuin jos saman kalorimäärän
saisi ainoastaan glukoosissa. Koville maksa joutuu lisäksi siksi,
että se joutuu käsittelemään virvokkeissa ja mehuissa saatua
sokeria nestemäisessä muodossa. Nestemäisen sokerin juominen ei
ole sama kuin saman sokerimäärän nauttiminen esim. tuoreista
omenoista. Vaikka fruktoosi on makein kaikista luonnollisista
hiilihydraateista, sillä on kuitenkin kaikista luonnollisista
hiilihydraateista alhaisin glykeeminen indeksi. Syy on
yksinkertainen; maksa käsittelee siitä suurimman osan, joten
fruktoosi ei vaikuta välittömästi verensokerin ja insuliinin
tasoon – päinvastoin kuin sokeri, jonka sisältämä glukoosi
menee aineenvaihduntaan ja nostaa verensokeria välittömästi.
Onneksemme hedelmien nauttimisesta ei suuremmaksi osaksi koidu
kuitenkaan haittoja, sillä useimmat hedelmät sisältävät vain
murto-osan teollisesti valmistettujen ruokien sisältämästä
fruktoosista.
Miten
hedelmäsokeri, pöytäsokeri, glukoosia ja fruktoosia sisältävä
maissisiirappi ja muut sokerit eroavat toisistaan? Fruktoosi esiintyy
luontaisesti hedelmissä ja hunajassa. Samoin kuin glukoosi,
fruktoosi on monosakkaridi, kun taas pöytäsokeri tai sukroosi –
se valkoinen, prosessoitu jauhe, jota laitamme esim. kahviimme – on
yhdistelmä glukoosia ja fruktoosia. Se on näin ollen disakkaridi
(kaksi molekyyliä toisiinsa liittyneenä). Uudesta-Guineasta
peräisin oleva sokeriruoko on sokerin raaka-aine ja sitä on
viljelty jo tuhansien vuosien ajan. Maissisiirappi – käytetään
esim. virvoitusjuomissa, mehuissa ja teollisesti valmistetussa
ruoissa – on toinen fruktoosipohjainen molekyyliseos; fruktoosia
siinä on 55 prosenttia, glukoosia 42 prosenttia ja 3 prosenttia
muita hiilihydraatteja. Markkinoille maissisiirappi ilmestyi vuonna
1978. Se oli edullinen korvike käytettäväksi juomissa ja ruoissa
pöytäsokerille.
Hiilihydraatit
ovat yksinkertaisesti pitkiä sokerimolekyylien ketjuja. Siten ne
eroavat esim. rasvoista (rasvahappoketjuista) ja DNA:sta. Kaikki
hiilihydraatit eivät ole yhdenveroisia, eikä elimistömme niitä
myöskään sellaisina kohtele. Merkittävin erottava tekijä on se,
kuinka paljon tietty hiilihydraatti kohottaa verensokeriarvoja ja
sitä kautta insuliinia. Hiilihydraatteja ja erityisesti yksinään
esiintyvää glukoosia runsaasti sisältävät ruoat saavat haiman
tuottamaan lisää insuliinia, jotta sokeri varastoituisi soluihin.
Ruoansulatusprosessin aikana hiilihydraatit hajoavat ja vapautuvat
sokereina verenkiertoon ja jälleen haiman on tuotettava yhä vain
lisää insuliinia. Ajan myötä kohonnut verensokeri saa haiman
tuottamaan aikaisempaa suuremman määrän insuliinia.
Aineenvaihdunnan
kannalta fruktoosi on kovin ongelmallinen aine, koska se rasvoittaa
maksaa ja on syy sisäelinrasvan syntyyn. Fruktoosi on hyvin makeaa
ja antaa sokerille sen varsinaisen makeuden. Kehomme ei pysty
fruktoosia hyödyntämään sellaisenaan, vaan sen on käsiteltävä
se ensin maksassa. Käsittelyn lopputuloksena syntyy rasvaa.
Fruktoosin ei pitäisi kuulua ruokavalioon, sillä se on myrkyllinen
aine, jota elimistömmekin vieroksuu. Todennäköisesti fruktoosi on
syy myös suolistovaivoihin. Sen ansiosta huonot bakteerit
lisääntyvät suolistossa. Tämä taas voi johtaa ns. vuotavaan
suoli-oireeseen, jolloin vääriä aineita pääsee verenkiertomme
kautta elimistöömme. Fruktoosi on syy syöpään varsinkin
haimasyöpäpotilailla. Kehossa fruktoosi synnyttää haitallisia
AGE-yhdisteitä (Advanced Glycation Endproducts) proteiinin ja
monityydyttämättömien rasvojen kanssa seitsemän kertaa
tehokkaammin kuin glukoosi. AGE-yhdisteet lisäävät kehon
tulehdusta ja elimistön hapettumiskierrettä. Se myös nopeuttaa
kehon ikääntymisprosesseja kymmenen kertaa tehokkaammin, kuin
glukoosi.
Aamusokereiden
kohonneisiin arvoihin fruktoosi on yksi merkittävimmistä syistä,
jonka maksasolun insuliiniresistenssi aiheuttaa. Maksan
insuliiniresistenssi tuhoaa nerokkaan sokerin säätelymekanismin,
jonka tarkoitus on tuottaa sokeria ainoastaan silloin, kun verensokeri
putoaa liikaa. Insuliiniresistenssi koskee kaikkia soluja, mutta
maksan insuliiniresistenssi aiheuttaa säätelemättömän sokerin
tuoton, joka näkyy veren sokeritasojen vaihteluna. Näitä meillä
yritetään hoitaa tasapainoon lääkkeillä, mutta silloin ei
hoideta itse asiassa vaivan syytä, vaan seurausta. Hämmästyttävää
kyllä, viralliset suositukset ovat kehottaneet diabeetikkoja syömään
fruktoosia terveyssokerina. Fruktoosi aktivoi tulehdusta aiheuttavan
ICAM-1-molekyylin verisuonten endoteelissä (cellula endothelialis),
joka jatkuessaan ilmenee verisuonivauriona, johon kolesterolilla ei
ole mitään ansiota.
Fruktoosi
sekoittaa aivoissa ruokahalunsääntelyn ja eläinkokeissa sen on
todettu heikentävän muistia. Fruktoosin aiheuttamat vaivat vain
suurenivat teollisuuden tuodessa markkinoille fruktoosisiirapin. Se
on paljon makeampaa kuin tavallinen sokeri ja siinä glukoosiin
verrattuna huomattavasti enemmän fruktoosia. Se on myös
huomattavasti halvempaa valmistaa, kuin tavallinen sokeri ja lisäksi
sitä valmistetaan geenimanipuloidusta maissista. Fruktoosin saantia
kannattaa rajoittaa; virallinen suositus fruktoosin suhteen on 25
grammaa päivässä, mutta se on aivan liian suuri annostus päivässä.
Korkeintaan 15 grammaa päivässä on huomattavasti parempi
annosmäärä. Fruktoosia on runsaasti mm. seuraavissa
ruoka-aineissa: hunaja fruktoosisiirappi, sokeri, kuivatut hedelmät,
useat grillikastikkeet, aamiaismurot, hedelmämehut, virvoitusjuomat
sekä useat hedelmät.
Lääketieteen tohtori Louis Camille Maillard.
Biokemiallinen
käsite, glykaatio, tarkoittaa sokerimolekyylien sitoutumista
proteiineihin, rasvoihin ja aminohappoihin. Tätä sokerimolekyylien
spontaania kiinnittymistä kuulee kutsuttavan toisinaan myös
Maillardin reaktioksi. Jo vuonna 1912 Louis Camille Maillard (s.
4.2.1878 Poin-á-Mousson ja k. 12.5.1936 Pariisi) kuvasi tämän
reaktion ensimmäisenä, vaikka diabeteksen ja ikääntymisen
tutkijat kiinnittivät siihen huomionsa vasta 1980-luvulla. Maillard
teki merkittävää työtä mm. munuaistutkijana.
Maillard-reaktiosta hän sai useita palkintoja, mm. Ranskan
lääketieteen akatemian palkinnon vuonna 1914. Louis Maillard
väitteli filosofian maisteriksi vuonna 1897 ja lääketieteen
tohtoriksi vuonna 1903. Sen jälkeen hän työskenteli Nancyn
yliopiston lääketieteen korkeakoulun kemian osastolla. Vuonna 1914
Maillard muutti Pariisiin, jossa hän työskenteli biologisen ryhmän
johtajana Pariisin yliopiston kemiallisessa laboratoriossa. Hänet
nimitettiin vuonna 1919 biologisen ja lääketieteellisen kemian
professoriksi farmasian osastolle Algerian Benyoucef Benkheddan
yliopistoon.
Vähähiilihydraattisessa
ruokavaliossa luonnostaan vältetään ruoka-aineita, joilla on
glykeeminen indeksi tai suuri glykeeminen rasitus. Glykeeminen
indeksi ilmaisee, millä nopeudella ruoka-aineet imeytyvät
verenkiertoon ja glykeeminen kuorma ilmoittaa, kuinka paljon jokin
ruoka-aine lisää verensokerin määrää ja insuliinin eritystä.
Glykeeminen kuorma saadaan kertomalla ruoka-aineen insuliinin
eritystä stimuloivien hiilihydraattien grammamäärä glykeemisellä
indeksillä. Puhdas hedelmäsokeri imeytyy verenkiertoomme
huomattavasti hitaammin kuin peruna, joka imeytyy verenkiertoomme
jopa puhdasta sokeriakin nopeammin. Peruna ja varsinkin perunamuusin
glykeeminen kuorma on kehoamme äärimmilleen kuormittavaa, koska sen
insuliinin määrää lisäävä vaikutus on dramaattista. Kesän
uusien perunoiden glykeeminen indeksi ja glykeeminen kuorma ovat
selvästi pienempiä kuin talven yli syötävien lajikkeiden.
Hiilihydraattien
imeytymiseen vaikuttaa ratkaisevasti ruoka-aineen sisältämä
liukenemattoman ja liukenevan kuidun sekä rasvan määrä. Kuten jo
tiedämme, imeytymiseen vaikuttaa olennaisesti myös se, kuinka
paljon ruoka-aineessa on glukoosia ja fruktoosia. Mitä enemmän
hiilihydraattipitoinen ravinto sisältää kuitua ja rasvaa, sitä
hitaammin se imeytyy verenkiertoon ja sitä vähemmän se stimuloi
insuliinin eritystä. Mitä enemmän hiilihydraatti sisältää
glukoosia, sitä sukkelammin se imeytyy verenkiertoon. Mitä enemmän
hiilihydraatti sisältää fruktoosia, sitä heikommin se taas
imeytyy verenkiertoon, sillä fruktoosin täytyy ensin maksassa
muuttua glukoosiksi ennen kuin se voi imeytyä verenkiertoon. Siksi
fruktoosin verensokeria lisäävä vaikutus on merkittävästi
vähäisempi kuin glukoosilla.
Voit
syödä tietysti myös keskivertoa suuremman glykeemisen kuorman
ruoka-aineita, kunhan sisällytät hyviä rasvoja tai lihaa sekä
rasvaisia maitotaloustuotteita nauttimaasi ruokaan, jolloin
verensokerin ja insuliinin määrä pysyy paljon maltillisempana. Jos
himoitset esim. ruisleipää, huolehdi siitä, että laitat tämän
ruisleivän päälle reilusti voita ja rasvaista juustoa. Samalla
happo-emästasapainon kannalta saman leivän päälle kannattaa
laittaa myös vihanneksia tai valmistaa runsasemäksinen,
vähäglykeemisen kuorman juoma/pirtelö.
Glykaatioprosessin
limitoiminen tai vähintään hidastaminen täytyy olla aina
tavoitteena. Tämä tavoite ei kyllä onnistu niin kauan kuin
ruokavaliomme sisältää paljon hiilihydraatteja, jotka nopeuttavat
glykaatiota. Varsinkin sokerit ovat nopeita glykaation stimuloijia,
koska ne kiinnittyvät helposti elimistön proteiineihin. Kun
proteiinit glykosoituvat, seurauksena on kaksi tärkeää reaktiota.
Ensiksi proteiinien toimintakyky laskee merkittävästi. Toiseksi
sokereihin yhdistyneiden proteiinien on viheliäisenä tapana
yhdistyä toisiin vahingoittuneisiin proteiineihin ja muodostaa
ristisidoksia, jotka edelleen vain heikentävät proteiinien
toimintakykyä. Vaarallisin vaikutus tässä prosessissa on kuitenkin
se, että glykosoiduttuaan proteiini tuottaa paljon enemmän vapaita
radikaaleja ja matala-asteista tulehdusta. Tämän seurauksena
syntyy kudosvaurioita, jotka vaurioittavat rasvoja, toisia
proteiineja sekä DNA:ta. Vaikka proteiinien glykaatio on aivan
normaali osa aineenvaihduntaa, liian kiihkeänä se aiheuttaa meille
turhan monia vakavia ongelmia. Korkea glykaatiotaso liittyy esim.
kognitiivisen suorituskyvyn heikkenemiseen sekä munuaissairauksiin,
diabetekseen, verisuonitauteihin ja vanhenemiseen.